Nefropatia diabetikoa

Pin
Send
Share
Send

Nefropatia diabetikoa gorputzeko karbohidratoen eta lipidoen metabolismoaren nahasteen ondorioz garatzen diren giltzurrun aparatuaren edozein lesio aipatzen da. Aldaketa patologikoek giltzurrun glomeruluak, tubuluak, arteriolak eta arteriak eragin ditzakete. Nefropatia diabetikoa "gaixotasun gozoa" duten pertsonen% 70-75ean gertatzen da.

Sarritan agertzen da ondorengo baldintzetan:

  • Giltzurruneko arterien eta haren adarren esklerosia.
  • Arteriolen esklerosia.
  • Mota barreiatu, nodular eta exudatiboko glomerulosklerosia.
  • Pyelonephritis.
  • Giltzurruneko papilaren nekrosia.
  • Nefrosi nekrotikoa.
  • Giltzurruneko tubuluetan mucopolisakaridoak, lipidoak eta glukogenoa gordetzea.

Garapen mekanismoa

Nefropatia diabetikoaren patogenia faktore metaboliko eta hemodinamiko batzuekin lotzen da. Lehenengo taldean hipergluzemia (odol azukre handia) eta hiperlipidemia (lipidoen eta / edo lipoproteinak maila altuak dira odolean). Faktore hemodinamikoak hipertentsio arterialaren eta giltzurrunetako glomerulien presio handiagoaren bidez adierazten dira.

! Garrantzitsua Aurkezpen genetikoko faktorea ere ezin da gutxitu.

Aldaketa metabolikoak

Hiperglicemia giltzurrunetako patologiaren garapen katearen lotura nagusia da "gaixotasun gozoa". Glukosa maila altu baten atzean, giltzurrunetako mintzetako proteinak eta gantzak elkartzen ditu eta horrek ezaugarri anatomikoak eta fisiologikoak aldatzen ditu. Halaber, organoaren ehunean monosakaridoen efektu toxiko ugari dago, proteina kinasa C ekoizpena estimulatzen duena eta horma baskularraren iragazkortasuna handitzen laguntzen duena.


Hiperglicemia diabetearen konplikazioak garatzeko faktore etiologiko nagusia da

Oxidazio erreakzioak aktibatzeak organo zeluletan eragin negatiboa eta are toxikoa izan dezaketen erradikal askeak askatzea eragiten du.

Odolean lipido eta lipoproteinak maila altuak dira nefropatia garatzeko hurrengo faktorea. Arterien eta arteriolen barne geruzan metatuta egoteak, glukosak kalteak sortzen ditu eta iragazkortasuna handitzen laguntzen du. Oxidazioa jasan duten dentsitate baxuko lipoproteinak odol hodien barruko geruza kaltetuan barrena sartzeko gai dira. Ehun konektiboaren elementuak eratzen hasten diren inguruan zelula bereziek harrapatzen dituzte.

Faktore hemodinamikoak

Giltzurrunetako glomeruluetan presio maila altua da patologiaren aurrerapenak laguntzen duen faktorea. Hipertentsio horren kausa renina-angiotensina sistemaren aktibazioa da (hormona aktiboa den substantzia angiotensina-II).

Aurreko faktore guztiei erantzunez gertatzen den gizakiaren odol-presioaren maila handitzea giltzurrun-patologiaren garapenean sendotasun metabolikoa gainditzen duen mekanismo bihurtzen da.

Master datuak

Nefropatia diabetikoa (ICD-10 kodea - N08.3 edo E10-E14 2. orrialdea) maiz gertatzen da intsulina menpeko diabetearen mellitusaren atzealdean. 1 motako gaixotasunarekin giltzurruneko patologia lehen postuan dago gaixoen hilkortasun kausa guztien artean. 2. motakoarekin, berriz, nefropatia bigarren tokia da (lehenengoak bihotzetik eta odol hodien konplikazioak dira).

Giltzurrunak substantzia toxikoen, produktu metabolikoen, pozoien odola garbitzen duen iragazkia dira. Hori guztia gernuan kanporatzen da. Giltzurrunetako glomeruliak, diabetean aldaketak gertatzen direnean, iragazkitzat hartzen dira. Emaitza prozesu naturalen eta elektrolitoen oreka urratzen da, proteinan irenstea gernuan, eta hori ez da pertsona osasuntsuetan antzematen.


Giltzurrunak glomeruli - odola filtratzeko mekanismo nagusia

Hurrengo eskemaren arabera gertatzen da:

  • Hasierako etapak: proteina txikienak barneratzen dira.
  • Progresioa - molekula handiak erortzen dira.
  • Odol-presioa igo egiten da eta horrek giltzurrun-funtzioa areagotzen du.
  • Organoaren kalte gehiago BP are handiagoa da.
  • Proteinan gabeziak edema esanguratsua eta CKDren eraketa dakar, giltzurruneko porrotagatik agerian.

Horrela, zirkulu zakarrari buruz ari gara. Horren emaitza hemodialisi beharra da eta kasu larrietan giltzurruneko transplantea.

! Garrantzitsua Nefropatia diabetikoa baldin badago, gaixotasunaren historian horrelako egoera "giltzurruneko gaixotasun kronikoa" bezala adierazten da, eta, ondoren, patologiaren etapa zehazten da.

Sailkapen

Haur eta helduetan gaixotasunaren hainbat zatiketa daude: sailkapen klinikoa, morfologikoa eta etapen arabera sailkatzea.

Klinikoak

Gernuan proteinak daudenean, odolean kreatinina maila zehazten da. Formulen arabera, filtrazio glomerularra kalkulatzen da, CKD-ren presentzia eta fasea zehazten diren adierazleen arabera.

Helduen filtrazio-tasa ebaluatzeko formula.
140 - adina (urte kopurua) x gorputzaren pisua (kg-tan) x koefizientea. (senarra - 1,23, emakumeak - 1,05) / kreatinina (μmol / L) = GFR (ml / min)

Umeentzako GFR ebaluatzeko formula.
koefiziente. (adinaren arabera) x altuera (cm) / kreatinina (μmol / L) = GFR (ml / min)

CKD etapaizenGFR indizeak (ml / min)
IBeste metodo diagnostiko batzuen arabera zehazten den patologiaren presentzia, filtrazio-tasa normalak edo altuak dituztenak90 eta gainetik
IIGiltzurrunetako patologia filtrazio glomerularraren kopuru moderatua60-89
IIIFiltrazioaren abiadura murriztea30-59
IVIragazketa glomerularraren tasa murriztu da15-29
VGiltzurruneko porrota14 eta ondorengoak

Morfologikoa

Lau klase nagusi daude, eta, horren arabera, gaixoaren gorputzean aldaketa anatomikoak eta fisiologikoak zehazten dira.

  • Izaera bakarreko giltzurrunetako hodietako mintza loditzea.
  • Arina (a) edo larria (b) mota txikiko zelula glomerularren arteko dilatazioa.
  • Noduluen eraketa zelula interbaskularretan (glomerulosclerosis).
  • Izaera nabarmena duen esklerosia.

Etapen sailkapena

Lehenengo etapa iragazketa sistemaren hiperfuntzioaren ezaugarria da. Diabetesaren hasieran garatzen da. Giltzurrunak gorputza glukosa kentzen saiatzen da lehenbailehen, konpentsazio mekanismoak barne. Proteinuria (gernuan dagoen proteina) ez da falta, patologiaren seinaleak diren moduan.

Bigarren etapa hasierako manifestazioak dira. "Gaixotasun gozoaren" diagnostikoa egin eta zenbait urtera garatzen da. Arterien eta arteriolen hormak loditzen dira, baina gernuan ez dago proteinarik, baita sintoma klinikoak ere.

Hirugarren etapa mikroalbuminuriaren etapa da. Laborategiko azterketak 30 eta 300 mg / eguneko proteinen presentzia zehazten du. Kalte baskularra odol-presioaren aldizkako gehikuntzekin adierazten da, beste adierazpenik egin gabe.


Gernu-analisia - nefropatia diabetikoaren diagnostikoa egiteko oinarria

Laugarren etapa - nefropatia diabetikoaren sintoma larriak. Proteinan kopuru garrantzitsu bat gernuan kanporatzen da, odolean proteinen adierazleak gutxitzen dira eta buztana agertzen da. Proteinuria maila erdiko tartean badago, aurpegia eta hankak agertzen dira edema. Gorputzetik proteina kopuru handiak ateratzean, desagertze patologikoa pilatzen da sabeleko, pleural eta pericardial barrunbeetan.

Bosgarren etapa giltzurruneko ontzien esklerosi osoa, GFR 10 ml / min baino txikiagoa da. Laguntza hemodialisia edo organoen transplantea osatzen dute, beste tratamendu metodo batzuk ez baitira eraginkorrak.

Irudi klinikoa

Nefropatia diabetikoaren faseak ikusmen eta laborategiko adierazpenekin lotzen dira. Lehen hiru etapak preklinikotzat jotzen dira, ez baitago patologiaren ikusizko adierazpenik. Aldaketak laborategiko diagnostikoak erabiliz edo giltzurruneko ehun histologikoan bakarrik zehaztu daitezke.

Sintoma larriak laugarren fasean agertzen dira, gaixoek kexa hauek hasten dituztenean:

  • aurpegiaren eta beheko muturren hantura;
  • hipertentsioa;
  • pisu galera;
  • ahultasuna, errendimendua gutxitu;
  • goragalea, gorakoa
  • jateko falta;
  • egarri patologikoa;
  • cephalalgia;
  • arnas eza
  • esternoaren atzean dagoen mina.
! Garrantzitsua Etapa uremikoan, irudi klinikoa antzekoa da, ageriko agerpenekin soilik. Likido patologikoa sabeleko barrunbe pleural, perikardikoan pilatzen da eta horrek zulaketa behar du.

Ospitaleratzeko adierazpenak

Gaixoentzako tratamendua nefropatia eta sindrome nefrotiko erresistenteak dituzten pazienteentzat 65 ml / min-ko filtrazio-tasa duten pazienteentzat aurreikusita dago, giltzurruneko patologia 3. eta 4. faseetako giltzurruneko gaixotasun kronikoarekin konbinatuta.

Larrialdietan ospitaleratzea beharrezkoa da baldintza hauetan:

  • oliguria - gernu kantitate txiki patologikoa kanporatzen da;
  • azotemia - substantzia nitrogenatuen kantitate handiagoa odolean;
  • hiperhidratazioa - ur-gatz metabolismoaren patologia, edema eratzeagatik ezaugarria;
  • azido metabolikoa - odol azidotasun handitzea;
  • hiperkalemia - potasio kantitate handiagoa odolean.

Gaixoen kudeaketaren taktika eta ospitalizazio beharra zehaztea da bertaratutako medikuaren prerrogatiboa

Patologiaren diagnostikoa

Espezialistak pazienteak diabetearen diagnostikoa, hipertentsio arteria maila eta bere desberdintasunak argitzen ditu, hanturaren garapena. Larruazalaren egoera, gaixoaren gorputzaren pisua, edemaren presentzia eta larritasuna ebaluatzen ditu, eguneko gernuaren eta kanporatutakoen arteko erlazioa.

Odol azterketa orokorra (eratutako elementu kopurua, koagulazio egoera, leukozitoaren formula, ESR), biokimika (proteina osoa, albumina, C erreaktibo proteina) derrigorrezkoa da. Gernu balioak ebaluatzen dira (analisi orokorra, sedimentu mikroskopia, proteinen ELISA, bakterioen kultura).

GFR, kreatinina, urea, kolesterol, glukosa eta oligoelementen mailak zehazten dira. Metodo diagnostiko osagarriak:

Diabetes Angiopatia
  • Giltzurrunak eta sabelaldea ultrasoinuak;
  • giltzurruneko ehun biopsia;
  • ECG, ekokardiografia;
  • Giltzurruneko ontzien dopplerografia;
  • Bularreko X izpiak, sabelaldea;
  • tiroide eta paratiroideen hormonen adierazleak

Beharrezkoa izanez gero, medikuak oftalmologoarekin kontsulta bat bidaliko du (erretinopatia diabetikoa baztertzeko), kardiologoa (bihotz-gutxiegitasuna eta arritmia dauden seinaleen kasuan), endokrinologo bat (azpiko gaixotasuna kontrolatzeko), angiosururgo (AV fistula bat sortzeko hemodialisi gisa sartzeko).

Diagnostikoa bereiztea

Nefropatia diabetikoa sindrome nefrotikoetatik eta sindrome nefritiko kronikotik bereizi behar da.

Manifestazio klinikoaSindrome nefrotikoaSindrome nefritiko kronikoaDiabetearen nefropatia
Hasierako faseakHanketan eta aurpegian hantura agertzen daOdola edo proteina gernuan, hantura, hipertentsio arterialaDiabetesaren datuak, presioaren igoera arina
Hantura eta azalaren egoeraHantura nabarmenaHantura txikiaGernuan proteina kopurua handituz gero, edema areagotu egiten da, ultzera trofikoak egon daitezke
HELLNormala edo murriztuaMaizago mugen normaletanHainbat gradu
Odola gernuanBat ere ez da agertzen sindrome nefritikoarekin konbinatutaetengabekoFalta da
Proteina gernuan3,5 g gainetik / egunean3 g / egunean azpitikAdierazle hutsak izatetik
Odolean produktu nitrogenatuen presentziaPatologiak aurrera egin ahala handitzen daOso falta da edo aurrera egiten du oso polikiGaixotasunaren iraupenaren arabera
Beste manifestazio batzukBarne barrunbeetan exsudatu metaketaSistemikotasuna sindrome hemorragikoetanIkusizko analizatzailean, oin diabetikoan, ezker hipertrofia bentrikularrean

Gaixoen kudeaketaren taktikak

CKD 1. eta 2. faseen garapenarekin, baita hipertentsioaren igoerarekin batera, dieta orekatua behar da, gorputzean proteina kopuru nahikoa sartzea. Eguneroko kaloria endokrinologoak edo nutrizionistak banan-banan kalkulatzen du. Dieteak gorputzari hornitutako gatz kantitatearen derrigorrezko murrizketa dakar (eguneko 5 g baino gehiago ez).


Dietako gatz kantitatea mugatzea - ​​zurrunbiloaren garapena murrizteko aukera

Jarduera fisikoaren erregimena ordu erdira arte ezartzen da astean 5 aldiz. Ohitura txarrak (erretzea eta edatea) uko egitea. 3 hilero behin, proteina presentzia gernuan zehaztea eta eguneroko odol presioa neurtzea beharrezkoa da.

Endokrinologoak intsulina terapiaren eskema edo hipogluzemien agenteak erabiltzea berrikusi du, beharrezkoa izanez gero, zuzenketa egiten du sendagai jakin bat bertan behera utzi edo gehituz. Garrantzitsua da hipergluzemia diabetikoaren nefropatia garatzean.

Droga terapia

Nefropatia diabetikoaren tratamendurako derrigorrezko puntua odol-presioa kopuru normaletara murriztea da (gernuan proteina egonez gero, odol-presioa 130/80 mm Hg baino gutxiago izan beharko litzateke). Aukeratzeko drogak:

  • ACE inhibitzaileak (Perindopril) - odol presioa murrizteaz gain, gernuan kanporatutako proteina kopurua murrizten du.
  • Angiotensinaren hartzaileen blokeatzaileek (Losartan, Eprosartan) - hipertentsioa murrizten dute, giltzurruneko jarduera sinpatikoa murrizten dute.
  • Tiazida diuretikoak (Indapamide, Clopamide) - eraginkorrak dira hasierako faseetan, eta filtrazio-tasa 30 ml / min baino handiagoa da.
  • Loop diuretikoak (azido etakrinoa, furosemida) - nefropatiaren adierazpen bizien faseetan agintzen dira.
  • Beta-blokeatzaileak (Atenolol, Metaprolol).
  • Kaltzio tubuluen blokeatzaileak (Verapamil).
! Garrantzitsua Kaltzio-tubuluen blokeatzaileen taldean, dihidropiridinak (Amlodipina, Nifedipina) ez dira preskribatzen proteina progresioan eta giltzurrunetako glomeruli barruan presio handiagoa egiten dutelako.

Dentsitate baxuko lipoproteinen errendimendua murrizteko, estatinak (Simvastatin, Atorvastatin) eta fibratuak (Ciprofibrate, fenofibrate) aginduta daude.

Hemodialysis

Medikuntzako literatura modernoak ez du odol arazketa hemodialisi bidez hasteko beharrezkoa den gomendiorik. Beharra zehaztea bertaratutako espezialistaren prerrogatiboa da. 2002an, Europako Gida Praktikoa argitaratu zen, eta datu hauek biltzen zituen:

  • Dialisi bidez garbitzekoa filtrazio glomerular tasa 15 ml / min baino txikiagoa bada manifestazio bat edo gehiago konbinatuz: hantura, hipertentsio kontrolaezina eta zuzentzea, nutrizio egoeraren patologia, progresioaren ezaugarria.
  • Odolaren arazketa GFR 6 ml / min baino txikiagoa izan behar da, nahiz eta terapia baikorra egin, eta ez dago adierazpen gehigarririk.
  • Arrisku handia duten pazienteentzako dialisi goiztiarra.

KDOQI gomendioek iradokitzen dute dialisia hurrengo baldintzetan hasi behar dela:

  • edema esanguratsua, botikekin zuzentzeko gai ez dena;
  • filtrazio-tasa 15 ml / min baino txikiagoa da;
  • urea - 30 mmol / l eta beherago;
  • gosea eta jarduera fisiko normalaren maila gutxitzea;
  • odoleko potasioa 6 mmol / l baino txikiagoa da.

Hemodialisia - giltzurrun-gutxiegitasunean erabiltzen den odol-arazketa prozedura

Kirurgia

Nefropatia diabetikoa duen gaixo batek aurreikusitako edo larrialdiko kirurgia behar du. Sarbiderik gabeko dialisi premiazkoetarako, aldi baterako dialisi-kateter bat behar da.

Planifikatutako eragiketak fistula arteriovenousa eratzea da, protesi baskularra, kateter iraunkorra edo peritoneala ezartzea. Giltzurruneko ontzien estentsio edo globo angioplastia ere egin daiteke.

Prebentzio neurriak

Nefropatia eta bestelako konplikazioak prebenitzeko oinarria diabetearen kalte-ordaina da. Patologia bat agertu bada jadanik eta gernuan albumina hautematen bada, beharrezkoa da egoeraren progresioa moteltzea, honela:

  • odol azukrearen adierazleen auto-jarraipena;
  • eguneroko presio arteriala neurtzea;
  • odol gantz normalera itzultzea;
  • drogoterapia;
  • karbohidrato gutxiko dieta bati atxikitzea.

Proteinuria larria garatuz gero, gomendio hauek egin behar dira:

  • hemoglobina glikatu optimoen lorpena (% 8 azpitik);
  • hipertentsioaren adierazleen zuzenketa (onartzeko gehienezko zifrak - 140/90 mm Hg);
  • Elikagaiekin proteina kopuru garrantzitsu baten sarrerarekin.

Zoritxarrez, konplikazioaren hasierako faseak soilik itzul daitezke. Gainontzekoak sendaezinak dira. Espezialistek gaixotasunaren progresioa soilik moteldu dezakete, gaixoaren ongizate optimoari eusteko. Gaixo dauden pertsonentzat onuragarria den emaitza da gaixoen diagnostiko egokia eta diagnostikoa egokitzea.

Pin
Send
Share
Send