Intsulina metabolismoaren erregulazioan parte hartzen du, ioien amminoazidoen transferentzia. Intsulinak karbohidratoen metabolismoan duen eragina gainestimatzea zaila da. Diabetesa duten pertsonek metabolismoaren narriaduraren seinaleak ere erakusten dituzte.
Diabetes mellitus diagnostikatu da gero eta gehiago. Gaixotasunek hainbat arazo metaboliko eragiten dituzte. Diabetes mellitus, eta horietatik asko alda daiteke fisiologia patologikoa, onkologia eta gaixotasun kardiobaskularren ondoren. Munduan diabetesa duten 100 milioi pertsona inguru daude. 10 urtetik behin diabetikoen kopurua 2 aldiz baino gehiago bihurtzen da.
Garatzen diren herrialdeetako eta baztertutako elementuetako jendea gaixotzen da. Diabetes mellitusaren metabolismoaren nahasteak hainbat patologia dakartza. 2. motako diabetesa 45 urteren buruan izaten da jendearekin.
Intsulina jarduteko mekanismoa
1869an, Langerhans-ek uharteak aurkitu zituen gerora bere izena jarri zioten pankrean. Jakina zen diabetesa guruina kendu ondoren agertu daitekeela.
Intsulina proteina da, hau da, polipeptidoa A eta B kateek osatzen dute. Bi disulfuro zubiren bidez lotzen dira. Orain jakina da intsulina beta zelulek osatzen eta gordetzen dutela. Intsulina disulfuro loturak leheneratzen dituzten entzimek nahasten dute eta "insulinasa" deitzen zaie. Gainera, entzima proteolitikoak kateen hidrolisian parte hartzen dute molekula baxuko zati batzuetarako.
Uste da intsulinaren sekrezioaren inhibitzaile nagusia intsulina dela odolean, eta baita hormona hipergluzemikoak ere:
- adrenalina
- ACTH
- Cortisol.
TSHk, katekolaminak, ACTH, STH eta glukagonoak modu desberdinetan aktibatzen dute adenilziklasa zelula-mintzean. Azken honek 3,5 adenosina monofosfato ziklikoaren eraketa aktibatzen du, beste elementu bat aktibatzen du - proteina kinaza, beta-uharteko mikrotubuluak fosforilatzen ditu eta horrek intsulina askatzerakoan moteltzea eragiten du.
Mikrotubuluak beta-zelularen esparrua da, zeinaren bidez sintetizatutako intsulina besikuletan zelula-mintzetara mugitzen den.
Intsulina eratzeko estimulatzaile indartsuena odol glukosa da.
Intsulinaren ekintza mekanismoa 3,5 - GMF eta 3,5 AMP barneko bitartekarien harreman antagonikoan dago.
Karbohidratoen metabolismoaren mekanismoa
Intsulinak diabetean karbohidratoen metabolismoan du eragina. Gaixotasun honen lotura nagusia substantzia honen gabezia da. Intsulinak eragin handia du karbohidratoen metabolismoan, baita beste metabolismo mota batzuetan ere; izan ere, intsulinaren sekrezioa gutxitzen denez, bere jarduera murriztu egiten da edo zelulek intsulinarekiko menpekotasunak jasotzea eragiten du.
Diabetes mellitusaren karbohidratoen metabolismoa urratzeagatik, zeluletan glukosa hartzearen jarduera gutxitzen da, odolean duen bolumena handitu egiten da eta intsulinarengandik independentea den glukosaren hartze metodoak aktibatzen dira.
Sorbitol shunt glukosa sorbitolera murrizten den baldintza da, eta ondoren fruktosara oxidatzen da. Baina oxidazioa intsulinaren menpeko entzima batek mugatzen du. Poliometria aktibatzen denean sorbitola ehunetan pilatzen da eta, beraz, hauxe da:
- neuropatia,
- katarayta,
- microangiopathy.
Proteinen eta glukogenoaren glukosaren barneko eraketa dago, baina goiukosi mota hau ez da zelulek xurgatu, intsulina falta baita. Glicolisi aerobikoa eta pentosa fosfatoaren itzala kentzen dira, zelulen hipoxia eta energia gabezia agertzen dira. Hemoglobina glikatuen bolumena handitzen da, ez da oxigenoaren eramaile, eta horrek hipoxia hobetzen du.
Diabeteseko proteinen metabolismoa narriada daiteke:
- hiperazotemia (hondar nitrogeno maila handitu da),
- hiperazotemia (odolean dauden nitrogeno konposatuen bolumenaren gehikuntza).
Nitrogeno proteikoaren araudia 0,86 mmol / L da eta nitrogeno osoa 0,87 mmol / L izan behar da.
Fisiopatologiaren arrazoiak hauek dira:
- proteina katabolismoa areagotzea,
- gibelean aminoazidoen desaminazioa aktibatzea,
- nitrogeno hondarra.
Proteina ez den nitrogenoa nitrogenoa da:
- aminoazidoak
- urea,
- amoniako
- kreatinina.
Proteinen suntsipen handiagoa da, gibelean eta giharretan batez ere.
Diabetea duten gernuan, nitrogeno konposatuen bolumena handitzen da. Azoturiak honako arrazoi hauek ditu:
- odolean nitrogenoa duten produktuen kontzentrazioa handitzea, gernuan jariatzea,
- gantz metabolismoaren narriadura ketonemia, hiperlipidemia eta ketonuria dira.
Diabetesean, hiperlipidemia garatzen da, hau da, lipidoen odol-bolumenaren gehikuntza. Haien kopurua normala baino gehiago da, hau da, 8 g / l baino gehiago. Honako hiperlipidemia dago:
- lipolisiaren ehun aktibazioa,
- lipidoak suntsitzea zelulek,
- kolesterol-sintesia handitu
- gantz-azido altuak zeluletara ematearen inhibizioa,
- LPLaseren jarduera gutxitu da
- ketonemia - zetona gorputzen odolean dagoen bolumenaren gehikuntza.
Ketona-taldeen taldean:
- azetona,
- azido aketoazetikoa
- azido p-hidroximalikoa.
Ketona gorputzen odolean dagoen bolumen osoa% 30-50 mg baino handiagoa izan daiteke. Horretarako arrazoiak daude:
- lipolisi aktibazioa,
- gantz altuko zeluletan oxidazioa handitu da
- lipidoen sintesia etetea,
- azetilen oxidazioaren beherakada hepatozitoen gorputz ketonak eratuz.
Ketona-gorputzak gernoarekin batera esleitzea diabetesa hobetzeko gaitasunak adierazten du.
Ketonuriaren kausa:
- giltzurrunetan iragazitako gorputz ketono asko,
- diabetesa ur metabolismoaren nahasteak, polidipsiak eta poliuriak eraginda,
Polyuria gernu-eraketan eta kanporatzean adierazten da, balio normalak gainditzen dituen bolumenean. Baldintza normaletan, 1000 eta 1200 ml artean egun batean askatzen da.
Diabetesarekin, eguneroko diuresia 4000-10 000 ml da. Arrazoiak hauek dira:
- Gernuaren hiperosmia, gehiegizko glukosa, ioiak, CT eta nitrogeno konposatuak kentzearen ondorioz gertatzen dena. Horrela, glomerulietan fluidoaren iragazkia estimulatu egiten da eta ez da birgaitzea inhibitzen,
- Neurpatia diabetikoaren ondorioz sortutako birbanaketa eta kanporatzea urratzea
- Polydipsia.
Intsulina eta gantza metabolismoa
Intsulinaren eraginpean, gibelak glukogeno kopuru jakin bat bakarrik gorde dezake. Gibelean sartzen den gehiegizko glukosa fosforilatzen hasten da eta horrela zelulan mantentzen da, baina gero gantz bihurtzen dira, glukogenoan baino.
Gantz bihurtze hori intsulinarekiko esposizio zuzenaren emaitza da eta gantz azidoen prozesuan eratutako odola ehun adiposoetara eramaten da. Odolean, gantzak lipoproteinen zati dira, aterosklerosia eratzean paper garrantzitsua betetzen dutenak. Patologia hori dela eta, has daiteke:
- enbolia,
- bihotzekoa.
Intsulina ehun adiposoen zeluletan duen eragina gibeleko zeluletan duen efektuaren antzekoa da, baina gibelean gantz azidoen eraketa aktiboagoa da, hortik transferitzen dira ehun adiposoetara. Zeluletan gantz azidoak triglizerido gisa gordetzen dira.
Intsulinaren eraginpean, ehun adiposoetan triglizeridoen matxura murrizten da lipasa inhibitzearen ondorioz. Gainera, intsulinak zelulek gantz azidoen sintesia aktibatzen dute eta glicerolarekin hornitzen dute, triglizeridoen sintesia egiteko beharrezkoa dena. Horrela, denborarekin, koipea pilatzen da, diabetes mellitusaren fisiologia barne.
Intsulinak koipearen metabolismoan duen eragina itzulgarria izan daiteke. Beren maila baxua dela eta, triglizeridoak berriro gantz azidoetan eta gliceroletan zatitzen dira. Izan ere, intsulinak lipasa inhibitzen du eta lipolisia aktibatzen da bere bolumena murrizten denean.
Triglizeridoen hidrolisian zehar sortzen diren gantz-azidoak, aldi berean, odolean sartzen dira eta ehunetarako energia iturri gisa erabiltzen dira. Azido horien oxidazioa zelula guztietan egon daiteke, nerbio-zelulak kenduta.
Gantz blokeetatik intsulina falta denean askatzen diren gantz-azido kopuru handiagoa gibelak xurgatzen du berriro. Gibeleko zelulek triglizeridoak sintetiza ditzakete, intsulinarik ezean. Substantzia honen gabeziarekin, blokeetatik askatutako gantz-azidoak gibelean biltzen dira triglizeridoen forman.
Hori dela eta, intsulina gabezia duten pertsonek, pisua galtzeko joera orokorra izan arren, gibelean obesitatea garatzen dute.
Lipidoen eta karbohidratoen metabolismoaren narriadura
Diabetesian, intsulina glukagonoaren indizea jaisten da. Intsulinaren sekrezioaren jaitsiera da, baita glukagonoaren produkzioaren igoera ere.
Diabetes mellitusean lipidoen metabolismoaren nahasteak biltegiratzeko estimulazio ahulean eta erreserbak mobilizatzeko estimulazio handiagoan adierazten dira. Jan ondoren, postabsorzio egoeran daude:
- gibela,
- muskuluak
- ehun adiposa.
Digestio produktuek eta haien metabolitoek, gantzak eta glukogeno gisa gorde beharrean, odolean zirkulatzen dute. Prozesu ziklikoak ere neurri batean sortzen dira, adibidez, aldi berean glukoneogenesiaren eta glikolisiaren prozesuak, baita koipeak eta sintesia prozesuak ere.
Diabetesaren forma guztiak glukosa-tolerantzia murriztua dute, hau da, hipergluzosemia, jan ondoren edo baita urdaila hutsik ere.
Hipergluzosemiaren kausa nagusiak hauek dira:
- ehun adiposoen eta muskuluen erabilera mugatua da, intsulina ezean HLBT-4 ez baita adipozitoen eta miokitoen azalean agertzen. Glukosa ezin da glukogeno gisa gorde,
- gibelean glukosa ez da glukogeno moduan gordetzeko erabiltzen, izan ere, intsulina bolumen txikia eta glukagono bolumen handia izanik, glukogeno sintasa ez da aktiboa,
- gibeleko glukosa ez da gantz sintesirako erabiltzen. Glikolisia eta piruvato deshidrogenasa entzimak modu pasiboan daude. Glukosa azetil-CoA bihurtzea, gantz-azidoen sintesirako beharrezkoa dena, inhibitzen da.
- glukoneogenesiaren bidea intsulina kontzentrazio baxuan aktibatzen da eta gluzeroaren eta aminoazidoen glukosaren sintesia posible da.
Diabetesaren beste adierazpen bereizgarri bat lipoproteinak, zetona gorputzak eta gantz azido askeak dira odolean. Gantz jangarriak ez dira ehun adiposoan metatzen adipozitoen lipasa forma aktiboan dagoelako.
Odolean gantz-azido askeen eduki handia agertzen da. Gantz-azidoak gibelak xurgatzen ditu, eta horietako batzuk triazilglicerol bihurtzen dira eta odolean sartzen dira VLDLren zati gisa. Gantz-azido kopuru bat β-oxidazioan sartzen da gibeleko mitokondrioetan, eta eratutako azetil-CoA zetona-gorputzen sintesia erabiltzen da.
Intsulinak metabolismoan duen eragina, gainera, intsulina gorputzaren ehun desberdinetan sartzean, gantzak sintesia eta triglizeridoen lipidoak haustea azkartzen dira. Lipidoen metabolismoa okertzen da gantzak gordetzeko, egoera kaltegarrietan energia beharrak asetzeko balio duena.
CAMParen gehiegizko agerpenak proteinen sintesia gutxitzea eta HDL eta VLDL gutxitzea dakar. HDL gutxitu izanaren ondorioz, zelula-mintzetatik odoleko plasmara kolesterolaren kanporatzea murrizten da. Kolesterola ontzi txikien hormetan metatzen hasten da eta horrek angiopatia diabetikoa eta aterosklerosia eratzea eragiten du.
VLDL gutxitu izanaren ondorioz gantza gibelean pilatzen da, normalean VLDLren zati gisa kanporatzen da. Proteinen sintesia ezabatu egiten da eta horrek antigorputzak eratzeko joera gutxitzen du eta, ondorioz, diabetesa duten gaixoek gaixotasun infekziosoak izateko. Ezaguna da proteina metabolismoa duten pertsonek furunkulosia pairatzen dutela.
Konplikazio posibleak
Mikroangiopatia glomerulonefritis diabetikoa da. Erretinopatia diabetikoa dela eta, diabetesa duten pertsonek ikusmena galtzen dute kasuen% 70-90ean. Zehazki, diabetikoek kataratak garatzen dituzte.
HDL faltagatik, gehiegizko kolesterola zelula-mintzetan gertatzen da. Beraz, bihotzeko gaixotasun koronarioak edo iraingarriko endarteritisa ager daitezke. Honekin batera, nefritisarekin lotutako mikroangiopatia sortzen da.
Diabetesian, gaixotasun periodontala gingivitisarekin batera sortzen da - periodontitisarekin - gaixotasun periodontalarekin. Diabetikoen kasuan, hortzetako egiturak nahastu egiten dira eta ehunak sostengatzen dira.
Microvessels-en patologiaren arrazoiak kasu hauetan, seguruenik, glukosaren lotura gurutzatu itzulezina da, horma baskularreko proteinekin. Kasu honetan, plaketek hormaren baskularreko muskulu leunen hazkundea suspertzen duen faktorea sekretatzen dute.
Gantz metabolismoaren nahasteak gibeleko giltzen infiltrazioa gibelean, lipidoen resintesia areagotzen dela ere adierazten da. Normalean, VLDL gisa kanporatzen dira eta horien eraketa proteinaren bolumenaren araberakoa da. Horretarako, CHZ taldeko emaileak behar dira, hau da, kolina edo metionina.
Kolinaren sintesiak lipokaina estimulatzen du, pankreako hodiaren epitelioak sortzen duena. Hori galtzeak gibearen obesitatea eta diabetesa era guztietako eta uhartetxoen eraketa dakar.
Intsulinaren gabeziak gaixotasun infekziosoen erresistentzia txikia dakar. Horrela, furunkulosi eratzen da.
Artikulu honetako bideoak intsulinak gorputzean izango dituen eraginen berri emango du.
