Aterosklerosia bihotzaren eta ontzi handien epe luzeko gaixotasun kronikoa da. Arteriaren horman kalteak eta masa ateromatoak depositu dira lumen gehiago itxiz eta garuna, bihotza, giltzurrunak eta beheko muturreko konplikazioak garatuz.
Gaixotasuna berez nagusietan gertatzen da, nahiz eta orain odol hodien hormetan kolesterol gordailu txikiak diagnostikatu, haurren eta nerabeen kasuan ere.
Tratamendu egokirik egon ezean, edozein lokalizazioren aterosklerosiak organoen eta sistemen iskemia eta hipoxia eragiten ditu, larruazaleko eta ehun bigunetako aldaketa trofiko eta nekrotikoak.
Patologia honen zergatiak bi multzotan bana daitezke: aldagarriak eta aldaezinak.
Lehenengoak bizimodu aldaketek eta botikek eragin dezaketen arrazoiak biltzen ditu, hona hemen horietako batzuk:
- Bizimodu sedentarioa batez ere lan sedentarioekin.
- Dieta arrazional baten urratzea - kolesterola aberatsak diren gantz asko eta gantz asko dituen dieta irregular bat.
- Ohitura txarrak - gehiegizko edatea, erretzea.
- Estresa eta gainkarga psikologikoa.
- Hipertentsio arteriala 140 metrotik 90 milimetro merkuriora dagoen presioaren adierazleekin hainbat neurketarekin.
- Diabetes mellitus kontrol glicemiko eskasa eta maiz baldintza ketoakidotikoekin.
- Hiperkolesterolemia - kolesterol osoaren zenbatekoa (5,5 mmol / l baino gehiago), dislipidemia - zatiki desberdinetako lipotroteinen arteko erlazioaren urraketa (lipoproteinen dentsitate baxuko igoerak, triglizeridoak, dentsitate altuko lipoproteinak gutxitzea).
- Gerrian gizonezkoen gerrikoa duen obesitatea 102 cm baino gehiago da, eta emakumezkoetan 88 cm.
Eragina eragin ezin duten faktoreen artean familiako historia kargatua da (familiaren hiperkolesterolemia eta dislipidemia, gaixotasun kardiobaskularren senideen heriotzak 50 urte arte), adina (gizonezkoetan, aterosklerosia 45 urte igaro ondoren garatzen da, emakumezkoetan - 55 urte ondoren), generoa ( sarritan gizonezkoetan garatzen da, emakumezkoen sexu-hormonek odol-hodietan babesgarria baitute).
Plakaren eraketa mekanismo patogenetikoak
Hiperlipidemia eta kalte baskularrak konbinatzeak aldatutako kolesterol konplexuak proteinekin eratzea eta arterien intimaren transferentzia dakar.
Lipidoak makrofagoek harrapatzen dituzte, zelula xantomatiko bihurtzen direnak, tamaina nabarmen handituz.
Zelula hauek globulu zurien eta plaketen hazkuntza eta migrazio faktoreak sortzen dituzte. Plaketen atxikimendua eta agregazioa daude, faktore tronbotikoen esleipena.
Plaka azkar hazten da, ontziaren lumena blokeatuz ehun konektiboaren markoa eta pneumatikoa sortzearen ondorioz.
Gainera, hazkunde faktoreen eraginpean, kapilarrak eratzen dira odol hornidura masarik ateromatosoenetara. Garapenaren azken etapa plakaren erdialdearen nekrosia, haren esklerosia eta kalifikazioa dira.
Aterosklerosiaren agerraldian aldaketa morfologikoak gaixotasunaren aurrerakuntzan ezartzen dira, txikiak eta larriak.
Aterosklerosia garatzeko lehen etapa dolipidoa da, ez du aldaketa zehatz morfologikorik. Horma baskularraren iragazkortasuna handitzeaz gain, bere osotasuna urratzen du - fokala edo osoa, odolaren zati likidoa izugarrizko izerdia espazio subendotelialean izanda.
Mucoideen hantura, fibrina eta fibrinogenoaren metaketa, plasmako beste proteina batzuk, dentsitate baxuko lipoproteinak eta kolesterola osatzen dira.
Etapa hau diagnostikatzeko, nahikoa da hormako baskularreko prestaketen azterketa histologikoa erabiltzea eta koloratzaile espezifikoak erabiltzea –tionina urdina. Metokromasia ikusten da eta kaltetutako guneak morean tindatuta daude.
Bigarren etapa - lipoidosia - endotelioaren mailaren gainetik igotzen ez den kolesterolaren eta lipoproteinen deposituaren ezaugarria da.
Odol hodien egituran aldaketa horiek haur eta nerabeetan ere antzeman daitezke, eta ez dute zertan aurrera egin etorkizunean. Lipidoak intimaren azpian metatzen dira makrofago edo zelula aparrarekin, eta odol hodietako gihar zelulak. Etapa histologikoki diagnostikatzeko aukera ere badago, orbanak Sudan 4, 5, gantz gorri O-k egiten ditu.
Aterosklerosia poliki-poliki aurrera doan gaixotasuna dela kontuan hartuta, etapa honek denbora luzea iraun dezake eta ez du sintoma kliniko garrantzitsurik eragin.
Ontzi handiek, hala nola aorta, arteria koronarioak, garuneko, giltzurrunak eta gibeleko ontziak, lehenengo aldaketa patologikoak jasaten dituzte.
Prozesuaren kokalekua hemodinamikaren ezaugarrien araberakoa da ontzien bifurkazio guneetan, hala nola bortikazio aortikoa arteria iliakoetan.
Plaka aterosklerotikoa garatzeko hirugarren etapa liposklerosia da - endotelioan zuntz elastikoak eta kolagenoak eratzea, fibroblastoak ugaritzea, hazkundearen faktoreak isolatzea eta ehun konektibo gaztea garatzea.
Plaka aterosklerotikoaren garapen fisiopatologiko gehiago
Morfologikoki, plakak intimitate mailaren gainetik altxatzen dira, ontziaren gainazala tuberoso, heterogeneo bihurtzen da. Horrelako plaketek arteriaren lumena estutu dezakete eta organoen eta sistemen iskemia ekar dezakete, kokapenaren arabera, konplikazioak sor ditzakete, hala nola koltsa, eraso iskemiko iragankorra, miokardio infartua, muturreko beheko ontzien desagerpena.
Gaixotasunaren hurrengo fasea ateromatoa da, plakaren erdialdearen gainbehera, bere desorganizazioa.
Kolesterola, gantz azidoak, kolageno zuntzen zatiak, xanthoma zelulak eta T eta B linfozitoak detektatzen dituzte. Masa hori ontziaren barrunetik bereizten da plakaren kapsulak, ehun konektiboz osatuta dagoena.
Hurrengo etapa ulcerazioa da, plaka-mintza malko batez eta bere edukia odolera askatuz, ultzera ateromatoa eratuz. Etapa honen arriskua horrelako plaken ezegonkortasuna da, organoen eta ehunen lesio iskemiko eta tromboemboliko akutuak garatzeko aukera.
Ultzerak eratzen diren tokian, anevrisma garatu daiteke - horma baskularraren protusioa, eta baita haustura ere. Prozesu patologikoaren azken etapa plakaren petrifikazioa da, hau da, kaltzio-gatzak bertan jartzea.
Ondorioz, ontziaren kaltetutako eremua trinkotu egiten da, patentea okertzen da edo erabat falta da.
Odol hodien egiturazko nahasteen adierazpenak polimorfoak izan daitezke, hau da, kalibrazio eta gantz lekuak dituzten plaka helduak aldi berean behatu daitezke.
Plaka aterosklerotikoak beraien konplexuak izan daitezke hemorragia, odol-zurrunbiloak eta kapsulen haustura.
Klinikoki, plaka aterosklerotikoak egonkor eta ezegonkorretan banatzen dira.
Lehenengo motako plaketan, ehun konektiboaren estalkia ondo definituta dago, trinkoa, ez da edukiak urratzeko eta askatzeko joerarik eta, beraz, ez du aterosklerosiren konplikazio akutuak sorrarazten. Plaka hauek konplikazio kronikoengatik daude: organo edo ehunen iskemia kronikoa, haien esklerosia, distrofia edo atrofia, angina pectoris egonkorra, gutxiegitasun baskular kronikoa.
Bigarren mailan, pneumatikoak malkoak eta bere nukleoaren irteera, konplikazioak dira: gutxiegitasun baskular akutua eta organoen iskemia, angina ezegonkorra eta sindrome koronario akutua, garunaren fusio grisa, muturren gangrena.
Aterosklerosiaren tratamenduaren oinarriak eta haren prebentzioa
Jada eratutako plaka aterosklerotikoen tratamendua, diagnostikatu klinikoki eta objektiboki, ikuspegi integratuan datza, eta faktore aldagarriak derrigorrezko zuzenketa barne hartzen ditu.
Konplexu honetan elikadura arautzea, barazki eta fruta fresko gehiago erabiltzea, zerealak, esnekiak eta edateko erregimena ezartzea.
Garrantzitsua da ere erretzeari uztea, alkohol kontsumo moderatua, jarduera fisiko egokia (oinez, korrika, aerobika).
Tratamendu nagusia botikak dira. Horren barruan, ekintza farmakologikoak kolesterola eta honen zatikiak murriztea da:
- estatinak (Atorvastatina, Lovastatina, Simvastatina);
- fibratoen;
- probucol;
- azido nikotinikoa.
Erabilitakoa ere:
- plaka antiplaktalak (azido azetilsalizilikoa, Magnikor);
- antikoagulatzaileak (heparina);
- droga basoaktiboak (Cilostazolum);
- antiespasmodikoak (Drotaverinum, Papaverineum);
- bitamina prestaketak.
Gaixotasun kasu larrietan, konplikazio akutuekin, ehun bigunen eta gangrenaren lesio trofikoekin, tratamendu kirurgikoa erabiltzen da - traumatismo baxuko eragiketetatik odol zirkulazioa berreskuratzeko (stenting, saihesbide kirurgia, globo angioplastia), kaltetutako ontziak kentzea (endarterektomia ontziaren beste protesiekin) xede diren esku-hartzeen aurretik. ehun bideragarriak ez kentzea (nekrektomia, gorputz baten amputazioa).
Kolesterola handitzea eta aterosklerosia garatzea prebentzioa da - pertsona osasuntsuetan, eta bigarren maila batean, dagoeneko diagnostikatutako gaixotasun batekin.
Lehen mailako prebentzioaren urrats nagusiak dieta osasuntsua da, jarduera fisiko moderatua, ohitura txarrak uztea, presioaren eta kolesterolaren maila kontrolatzea, medikuntza orokorrak egindako ohiko azterketak.
Bigarren mailako prebentziorako, beharrezkoa da gaixotasun konbinazioen tratamenduarekin hastea, presio arteriala jaistea, estatinak eta plaka antipletak hartzea, diagnostikoa egitea eta konplikazioen tratamendua.
Artikuluko bideoan azaltzen da aterosklerosiaren etiologia.
