Intsulinaren erresistentzia gorputzaren ehunak intsulinaren ekintzarekiko duen erantzun biologikoa hondatuta dago. Ez du axola nondik datorren, pankreatik (endogenoak) edo injekzioetatik (exogenoak).
Intsulinaren erresistentziak 2 motako diabetesa izateaz gain, aterosklerosia, bihotzekoa eta bat-bateko heriotza areagotzen ditu.
Intsulinaren ekintza metabolismoa erregulatzea da (karbohidratoak ez ezik, gantzak eta proteinak), baita prozesu mitogenikoak ere. Hau da hazkuntza, zelulen ugalketa, DNAren sintesia, geneen transkripzioa.
Intsulinarekiko erresistentziaren kontzeptu modernoa ez da karbohidratoen metabolismoaren nahasteetara eta 2 motako diabetesa izateko arrisku handiagoa. Gantzak, proteinak eta geneen adierazpenaren metabolismoan ere aldaketak biltzen ditu. Batez ere, intsulinaren erresistentziak endotelio zelulekin arazoak sor ditzake, odol hodien hormak estaltzen baitituzte barrutik. Hori dela eta, ontzien argiak estutu egiten dira eta aterosklerosia aurrera doa.
Intsulinaren erresistentziaren sintomak eta diagnostikoa
Intsulinarekiko erresistentziaren susmagarria izan liteke sintomak edo / eta frogatzeak sindrome metabolikoa duzula. Honako hauek ditu barne:
- obesitatea gerrian (sabelean);
- hipertentsioa (hipertentsio arteriala);
- kolesterol eta triglizeridoen odol azterketa kaskarrak;
- proteina hautematea gernuan.
Obesitatea abdominala da sintoma nagusia. Bigarren postuan hipertentsio arteriala dago (hipertentsio arteriala). Gutxitan, pertsona batek oraindik ez du obesitatea eta hipertentsioa, baina kolesterol eta gantzak odol azterketak txarrak dira dagoeneko.
Probak erabiliz intsulinaren erresistentzia diagnostikatzea problematikoa da. Odolaren plasmaren intsulinaren kontzentrazioa asko alda baitaiteke, eta hori normala da. Plasma intsulina baraua aztertzean, araua 3 eta 28 mcU / ml bitartekoa da. Intsulina normala baino gehiago baldin badaude barauetan, esan nahi du gaixoak hiperinsulinismoa duela.
Intsulina odolean kontzentrazio handiagoa sortzen da pankreasak gehiegizko substantzia sortzen duenean, ehunetan intsulinarekiko erresistentzia konpentsatzeko. Analisi emaitza honek gaixoak 2 motako diabetesa eta / edo gaixotasun kardiobaskularrak izateko arrisku handia duela adierazten du.
Intsulinaren erresistentzia zehazteko laborategi metodo zehatzari intsulina hiperinsulinemikoa deritzo. 4-6 orduz intsulina eta glukosa barne-hartze jarraitua dakar. Metodo neketsua da hau eta, beraz, praktikan oso gutxitan erabiltzen da. Odol plasmako intsulina maila barauetara mugatzen da
Ikerketek frogatu dute intsulinaren erresistentzia aurkitzen dela:
- Gaixotasun metabolikorik ez duten pertsona guztien% 10;
- hipertentsioa duten gaixoen% 58an (hipertentsioa 160/95 mm RT art.);
- hiperurizemia duten pertsonen% 63an (azido uriko serikoa 416 mmol / l baino gehiago da gizonezkoetan eta 387 mmol / l baino gehiago emakumezkoetan);
- odol handiko gantzak dituzten pertsonen% 84an (triglizeridoak 2,85 mmol / l baino gehiago);
- Kolesterol «onak» dituzten pertsonen% 88 (gizonezkoetan 0,9 mmol / L baino gutxiago eta emakumezkoetan 1,0 mmol / L baino gutxiago);
- 2 motako diabetesa duten gaixoen% 84an;
- Glukosa-tolerantzia urria duten pertsonen% 66.
Kolesterolaren odol azterketa egiten duzunean - ez ezazu kolesterol osoa, baina bereizita "ona" eta "txarra".
Intsulinak nola erregulatzen duen metabolismoa
Normalean, intsulina molekula batek bere hartzaileari lotzen dio zelulen gainazalean muskulu, koipe edo gibeleko ehunetan. Horren ostean, intsulinaren errezeptorearen autofosforilazioa tirozin kinasa parte hartuz eta ondorengo lotura intsulinaren hartzailea 1 edo 2 (IRS-1 eta 2) substratuarekin.
IRS molekulek, berriz, fosfatidilinositol-3-kinasa aktibatzen dute, eta horrek GLUT-4 translokazioa estimulatzen du. Muskuluaren bidez glukosaren garraiatzailea da. Mekanismo honek intsulinaren efektu metabolikoak (glukosa garraiatzea, glukogenoaren sintesia) eta mitogenikoak (DNA sintesia) aktibatzea ahalbidetzen du.
Intsulina estimulatzen du:
- Glukosaren hartze muskulu zelulek, gibeleko eta ehun adiposoek;
- Gibelean glukogenoaren sintesia (glukosa "azkarra" gordetzen du erreserban);
- Aminoazidoen zelulak harrapatzea;
- DNAren sintesia;
- Proteinen sintesia;
- Gantz-azidoen sintesia;
- Ion garraioa.
Intsulina kentzen du:
- Lipolisia (ehun adiposoen gainbehera gantz azidoak odolean sartzearekin batera);
- Gluconeogenesia (glukogenoa gibelean eta glukosa odolean eraldatzea);
- Apoptosia (zelulen auto-suntsipena).
Kontuan izan intsulinak ehun adiposoen matxura blokeatzen duela. Horregatik, odolean intsulina maila handia bada (hiperinsulinismoa intsulinarekiko erresistentziarekin maiz gertatzen da), orduan pisua galtzea oso zaila da, ia ezinezkoa da.
Intsulinarekiko erresistentziaren kausa genetikoak
Intsulinaren erresistentzia pertsona guztien ehuneko handi baten arazoa da. Eboluzioan nagusi ziren geneak direla uste da. 1962an, gose luzearen garaian bizirik irauteko mekanismoa zela uste zen. Elikadura ugaria den aldietan gorputzean gantz metaketa hobetzen duelako.
Zientzialariek denbora luzez saguak gosetu zituzten. Bizirik iraun duten gizabanako luzeenak genetikoki intsulinarekiko erresistentzia zuten. Zoritxarrez, baldintza modernoetan, mekanismo berak "funtzionatzen du" obesitatea, hipertentsioa eta 2 motako diabetesa garatzeko.
Ikerketek frogatu dute 2 motako diabetesa duten gaixoek seinaleen transmisioan akats genetikoak dituztela intsulina hartzailearekin lotu ondoren. Horra postreceptor akatsak deritzo. Lehenik eta behin, GLUT-4 glukosa garraiatzailearen translokazioa eten egiten da.
2. motako diabetesa duten pazienteetan glukosa eta lipidoen (gantzak) metabolismoa eskaintzen duten beste gene batzuen adierazpen okerra ere aurkitu zen. Glukosa-6-fosfat deshidrogenasa, glukokinasa, lipoproteina lipasa, gantz-azido sintasa eta beste batzuetarako geneak dira.
Pertsona batek 2. motako diabetesa izateko predisposizio genetikoa baldin badu, baliteke sindrome metabolikoa eta diabetesa sor ditzakeela. Bizimoduaren araberakoa da. Arrisku faktore nagusiak gehiegizko elikadura dira, batez ere karbohidrato finduen kontsumoa (azukrea eta irina), baita jarduera fisiko txikia ere.
Zein da intsulinarekiko sentikortasuna gorputzeko hainbat ehunetan
Gaixotasunen tratamendurako, garrantzirik handiena du gihar eta ehun adiposoen intsulinarekiko sentsibilitateak. Baina ehun horien intsulinarekiko erresistentzia maila berdina al da? 1999an, esperimentuek ezetz erakutsi zuten.
Normalean, ehun adiposoan lipolisi (gantz matxura)% 50 ezabatzeko, odolean intsulina kontzentrazioa ez da 10 mcED / ml baino gehiago izaten. Gibeleko glukosa glukosaren askapenaren% 50 kentzeko, odolean 30 mcED / ml inguru intsulina behar da. Muskulu ehunak glukosaren kontsumoa% 50 handitzeko, 100 mcED / ml eta handiagoa den odoleko intsulina kontzentrazioa behar du.
Gogoratzen dugu lipolisia ehun adiposoen matxura dela. Intsulinaren akzioak kentzen du gibeleko glukosaren ekoizpena. Muskuluaren glukosa intsulinarengatik, aitzitik, handitzen da. Kontuan izan 2 motako diabetesa hobetzeko, odolean intsulina behar den kontzentrazioaren adierazitako balioak eskuinera desplazatzen direla, hau da, intsulinarekiko erresistentzia areagotzeko. Prozesu hau diabetesa manifestatu baino askoz ere lehenago hasten da.
Gorputzeko ehunek intsulinarekiko duten sentikortasuna gutxitzen da predisposizio genetiko batengatik, eta garrantzitsuena, bizimodu osasungarria ez izateagatik. Azkenean, urte asko igaro ondoren, pankreak estresa areagotzen du. Ondoren, 2 motako diabetesa "erreala" diagnostikatu dute. Sindrome metabolikoaren tratamendua lehenbailehen hasten bada gaixoaren onura handia da.
Zein desberdintasun dago intsulinaren erresistentziaren eta sindrome metabolikoaren artean
Jakin behar duzu intsulinarekiko erresistentzia "sindrome metabolikoaren" kontzeptuan sartzen ez diren bestelako osasun arazoak dituzten pertsonetan ere aurkitzen dela. Hau da:
- ovario polikistikoa emakumeengan;
- giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa;
- gaixotasun infekziosoak;
- glukokortikoideen terapia.
Intsulinaren erresistentzia batzuetan haurdunaldian garatzen da eta erditu ondoren pasatzen da. Adinarekin ere igotzen da normalean. Adineko pertsona batek zer nolako bizimodua duen, 2 motako diabetesa eta / edo arazo kardiobaskularrak sortuko dituen ala ez dago. “Adinekoen diabetesa” artikuluan informazio baliagarria aurkituko duzu.
2. motako diabetearen kausa
2. motako diabetes mellitusean, muskulu-zelulen, gibeleko eta ehun adiposoen intsulinarekiko erresistentziak garrantzi klinikoa du. Intsulinarekiko sentikortasun galera dela eta, glukosa gutxiago sartzen da eta "erretzen" da muskulu-zeluletan. Gibelean, arrazoi beragatik, glukogenoaren glukosaren deskonposizioa aktibatzen da (glukogenolisia), baita aminoazidoetatik eta beste "lehengaietatik" glukogenogenesiaren glukosaren sintesia ere.
Ehun adiposoen intsulinarekiko erresistentzia intsulinaren eragin antilipolitikoa ahultzen dela adierazten da. Hasieran, pankreako intsulina ekoizpen handiagoarekin konpentsatzen da. Gaixotasunaren ondorengo faseetan, koipe gehiago glukerina eta gantz-azido askeetan sartzen dira. Garai honetan, ordea, pisua galtzea ez da aparteko poza.
Glizerina eta gantz azido askeak gibelean sartzen dira, eta hortik oso dentsitate baxuko lipoproteinak eratzen dira. Odol hodien paretetan metatzen diren partikula kaltegarriak dira eta aterosklerosia aurrera doa. Glukogenolisi eta glukoneogenesiaren ondorioz glukosa gehiegizko zenbatekoa gibelean odolean sartzen da.
Gizakiengan metabolismoaren sintomak diabetearen garapenaren aurretik dira. Urteetan intsulinaren erresistentzia pankreako beta-zelulen intsulinaren ekoizpenarekin konpentsatu delako. Egoera horretan, intsulina kontzentrazio handiagoa dago odolean - hiperinsulinemia.
Odol glukosa maila normala duen hiperinsulinemia intsulinarekiko erresistentziaren markatzailea da eta 2 motako diabetesa garatzeko eragilea da. Denborarekin, pankreako beta-zelulek kargari aurre egin behar diote, hau da, normala baino hainbat aldiz handiagoa da. Gero eta intsulina gutxiago sortzen dute, gaixoak odol azukre eta diabetesa du.
Lehenik eta behin, intsulinaren sekrezioaren 1. faseak sufritzen du, hau da, intsulina odolean askatzea azkar elikagai-karga baten ondorioz. Eta intsulinaren sekrezio basala (atzeko planoa) gehiegizkoa da. Odoleko azukre maila igotzen denean, horrek ehunen intsulinaren erresistentzia areagotzen du eta beta-zelulek intsulinaren jariatzean funtzioa inhibitzen dute. Diabetesa garatzeko mekanismo horri "glukosaren toxikotasuna" deritzo.
Arrisku kardiobaskularra
Jakina da 2 motako diabetesa duten gaixoetan hilkortasun kardiobaskularra 3-4 aldiz handitzen dela, arazo metabolikorik ez duten pertsonekin alderatuta. Orain, gero eta zientzialari eta profesional gehiago daude ziur intsulinarekiko erresistentzia eta, horrekin batera, hiperinsulinemia arrisku faktore larria direla bihotzekoak eta kolpeak. Gainera, arrisku hau ez dago gaixoaren diabetesa garatu den ala ez.
1980ko hamarkadaz geroztik, ikerketek frogatu dute intsulinak efektu aterogeniko zuzena duela odol hodietako hormetan. Horrek esan nahi du plaka aterosklerotikoak eta ontzien lumen estutzea intsulinaren akzioan aurrera doazela odolean.
Intsulinak gihar zelulen leuna ugaritzea eta migratzea, horietan lipidoen sintesia, fibroblastoak ugaritzea, odolaren koagulazio sistema aktibatzea eta fibrinolisi jarduera gutxitzea eragiten ditu. Horrela, hiperinsulinemia (intsulina kontzentrazio handiagoa odolean intsulinarekiko erresistentzia dela eta) aterosklerosiaren garapenaren kausa garrantzitsua da. Gaixo batean 2 motako diabetesa agertu baino askoz lehenago gertatzen da.
Ikerketek erlazio zuzena erakusten dute gehiegizko intsulina eta arrisku faktoreen artean gaixotasun kardiobaskularrak izateko. Intsulinaren erresistentziak honakoa dakar:
- sabeleko obesitatea handitzea;
- odol-kolesterolaren profila okertzen da eta kolesterol “txarrak” dituzten plakak odol hodien hormetan daude;
- ontzietan odol-koagulak izateko aukera handitzen da;
- arteria karotidoaren horma loditu egiten da (arteriaren lumena estutu egiten da).
Harreman egonkor hori frogatu da bai 2 motako diabetesa duten pazienteetan, bai eta gizabanakoetan ere.
Intsulinaren erresistentziaren tratamendua
2 motako diabetearen hasierako faseetan intsulinaren erresistentzia tratatzeko modu eraginkorra, eta are hobeto garatu aurretik, zure dietan karbohidratoak mugatzen dituen dieta erabiltzea da. Zehatz esateko, hau ez da tratamendu metodoa, kontrolatzea baizik, oreka leheneratzen duen metabolismoaren kasuan. Karbohidrato baxuko dieta intsulinarekiko erresistentziarekin bizi behar da.
Dieta berri baterako trantsizioaren 3-4 egun igaro ondoren, jende gehienak ongizatearen hobekuntza nabaritzen du. 6-8 aste igaro ondoren, azterketek odolean kolesterol "ona" igotzen dela eta "txarra" erortzen dela erakusten dute. Odolean triglizeridoen maila normalera jaisten da. Gainera, hori 3-4 egun igaro ondoren gertatzen da eta kolesterol-probak geroago hobetzen dira. Horrela, aterosklerosia izateko arriskua hainbat aldiz murrizten da.
Gaur egun ez dago intsulinarekiko erresistentziarako tratamendu errealik. Genetika eta biologia arloan espezialistak ari dira lanean. Arazo hau ondo kontrolatu dezakezu karbohidrato gutxiko dieta jarraituz. Lehenik eta behin, karbohidrato finduak jateari utzi behar diozu, hau da, azukrea, gozokiak eta irin zuriko produktuak.
Metforminum sendagaiak (siofor, glukofagoak) emaitza onak ematen ditu. Erabili dietaz gain, eta ez horren ordez, eta galdetu medikuari lehenik pilulak hartzeari buruz. Egunero jarraitzen dugu intsulinen erresistentziaren tratamenduan. Genetika modernoak eta mikrobiologiak benetako mirariak egiten dituzte. Eta espero da datozen urteetan arazo hori azkenean konpondu ahal izatea. Lehenik jakin nahi baduzu - harpidetu gure buletinera, doan da.
- 2 motako diabetesa tratatzeko erregimen eraginkorra;
- Intsulina eta karbohidratoak: jakin behar zenuen egia;
- Diabetesa gizonezkoen potentzia hobetzeko modu eraginkorra da.
