2 motako diabetes mellitus duten gaixoen etengabeko hazkundea eta gero eta konplikazio baskularraren etengabeko gehikuntzak gaixotasun hau arazo global gisa sailkatzen dute.
Diabetes mellitus-ek ez du ordezten industria-garapenarekin eta azpiegitura-herrialdeekin edo estatu azpigaratuekin. OMEk mundu osoan diabetesa duten 150 milioi pertsona inguru daudela kalkulatzen du. Eta gaixotasunaren urteko igoera% 5-10 da.
Errusian gaur egun diabetesa duten 2,5 milioi gaixo inguru daude. Baina zifra hori ez da behin betikoa, zehaztu gabeko kasu kopurua gutxi gorabehera 8 milioikoa baita. Besterik gabe, Errusiako biztanleen% 5ak diabetesa du. Horietatik% 90ek 2 motako diabetesa du.
Diabetesaren konplikazio ohikoenak gaixotasun kardiobaskularrak dira, kasuen% 70etan emaitza katastrofiko itzulezinak sorrarazten dituztenak. Hori dela eta, American Cardiology Association gaixotasuna gaixotasun kardiobaskularra bezala sailkatu zuen.
Arrisku faktoreak
Postprandial hipergluzemia 10 mmol / L edo gehiagoko odol azukrearen gehiegizkoa da batez besteko otordu tipikoaren ondoren. Diapositiba baskularraren konplikazio berantiarren patogenesian postprandial eta hondoko hipergluzemiak duen garrantzia oso altua da. 2. motako diabetesa duten nahaste metabolikoak arrisku faktore ugari sortzen ditu odol hodien eta bihotzaren artean:
- Loditasuna.
- Hipertentsio arteriala.
- Fibrinogenoa eta plasminogenoa aktibatzen dituen 1 inhibitzaile maila altuak.
- Hyperinsulinemia.
- Dislipidemia, batez ere HDL kolesterol baxua (lipoproteinak dentsitate altukoa) eta hipertrigliceridemia.
- Intsulinaren erresistentzia.
Bihotzeko gaixotasun koronarioen heriotza eta diabetesa mellitus duten pazienteetan gaixotasun honen adierazpen ez-fatalen kopurua 3-4 aldiz handiagoa da adin bereko pertsonetan baino, baina diabetesa ez dutenak.
Hori dela eta, 2. motako diabetesa bereizten duten arrisku faktoreak eta faktoreak, intsulinaren erresistentzia eta hipergluzemia barne, gaixo hauen aterosklerosi baskularra azkar garatzeaz arduratu beharko lirateke.
Azukre-kontrol altua kontrolatzeko ohiko adierazleek (glogemia hemoglobina, glukemia baraztua) ez dute guztiz azaltzen 2 motako diabetesa duten gaixoen konplikazio kardiobaskularrak izateko arrisku handiagoa. Frogatutako arrisku faktoreen artean daude:
- Hipertentsio arteriala.
- Predisposizio hereditarioa.
- Generoa (gizonezkoak sentikorragoak dira).
- Dyslipidemia.
- Adinaren.
- Erretzea.
Postprandial glukosa kontzentrazioa
Hala ere, azterketa zabalen emaitzek erakutsi duten moduan, gluzemia postprandialak zeregin esanguratsua du bihotzeko gaixotasun koronarioen eta aterosklerosisaren garapenean. Hiperglicemiaren aldaera desberdinetan hilkortasun arriskua ebaluatzen duen DECODE ikerketa kliniko batek frogatu du glukosaren kontzentrazio postprandiala arrisku faktore independentea dela, hemoglobina glikatua baino predikatzaileagoa dela.
Ikerketa honek baieztatu du 2 motako diabetearen emaitza kardiobaskular kaltegarriak izateko arriskua ebaluatzerakoan, kontuan hartu behar direla HbA1c glukemia barauaren adierazleak ez ezik, odolean glukosa-maila ere jan ondorengo 2 ordu.
! Garrantzitsua Badirudi barau eta gluzemia postprandialen arteko lotura. Gorputzak ezin du beti arrakastaz aurre egin otorduetan jasotako karbohidratoen kopuruarekin, eta horrek glukosa pilatzea edo moteltzea dakar. Horren ondorioz, glikemia maila nabarmen handitu da berehala jan ondoren, ez da egunez erori eta odol azukrearen barau araua ere mantentzen da.
Suposizioa da, sistema kardiobaskularraren gaixotasunak izateko arriskua ebaluatzeko, elikagaien kontsumorako zuzenean lotutako diabetesa mellitusean odolean dauden glukosa-gailurrak glukosa bularrean baino garrantzitsuagoa dela.
Gaixoak 2 motako diabetesa duten konplikazio baskular eta mikrokirkulatiboen seinaleak baditu, horrek adierazten du diabetesa sintoma klinikoak antzeman baino askoz lehenago hipergluzemia gertatu zela, eta konplikazio handiak izateko arriskua epe luzean egon zela.
Azken urteetan, diabetes mellitusaren ustezko mekanismoei buruz iritzi sendoa dago. 2. motako diabetearen kausak intsulinaren sekrezioa eta intsulinarekiko erresistentzia nahasten dira. Horren garapena eskuratutako edo sortzetiko faktoreen konbinazio baten mende dago.
Adibidez, homeostasiaren mekanismoa gibele konplexuan kentutako ehunaren - pankreako beta zelulen feedback sistemaren araberakoa da. Diabetearen mellogeniaren patogenesian, garrantzia handia du intsulinaren sekrezioaren fase goiztiarrak ez izateak.
Ez da sekretua gluzemiak egunez gorabehera eta jan ondoren gehienezko mailetara iristea. Pertsona osasuntsuetan intsulina askatzeko mekanismoa ondo finkatuta dago, elikagaien itxura eta usainari erantzuna emanez, glukosa odolean askatzen laguntzen duena.
Adibidez, glukosa-tolerantzia (NTG) edo diabetesa ez duten pertsonen kasuan, glukosa birkokatzeak intsulina berehalako sekrezioa sorrarazten du, 10 minutu igaro ondoren bere gehieneko balioa lortzen duena. Bigarren fasea igaro ondoren, gailurra 20 minututan gertatzen da.
2. motako diabetesa duten eta NTG gaixoen kasuan, porrot bat gertatzen da sistema honetan. Intsulinaren erantzuna erabat edo partzialki ez dago (intsulina jariatzeko fase goiztiarra), hau da, nahikoa edo atzeratu egiten da. Gaixotasunaren larritasunaren arabera, bigarren fasea narriatu edo manten daiteke. Gehienetan glukosa-tolerantziarekiko proportzionala da eta, aldi berean, ez dago glukosa-tolerantziarik.
Arreta jarri! Intsulina jariatzeko fase goiztiarrak ehun periferikoak prestatzen laguntzen du glukosa erabiltzen denean eta intsulinarekiko erresistentzia gainditzen.
Gainera, hasierako fasea dela eta, gibeleko glukosaren produkzioa ezabatu egiten da, eta horri esker, glicemia postprandiala ekiditen da.
Hipergluzemia kronikoa
Gaixotasuna garatzen doan heinean, hipergluzemiak betetzen duen zeregina izanik, beta zelulek funtzioa galtzen dute eta pultsu zelulak suntsitu egiten dira, intsulinaren sekrezioaren pultsu izaera eten egiten da eta horrek glicemia areagotzen du.
Aldaketa patologiko horien ondorioz, konplikazioak azkar sortzen dira. Angiopatia diabetikoaren aurrean, parte hartu:
- Estres oxidatzailea.
- Proteinen glikazio ez-entzimatikoa.
- Glukosaren autooxidazioa.
Hiperglizemiak funtzio nagusia hartzen du prozesu hauek agertzeko mekanismoetan. Frogatuta dago, nahiz eta barazki handiko hipergluzemia diagnostikatu, beta zelulen% 75ek funtzioa galtzen dutela. Zorionez, prozesu hau itzulgarria da.
Zientzialariek aurkitu dute pankreako beta zelulak egoera dinamikoan daudela, hau da, aldizka eguneratzen direla eta beta-zelulen masa gorputzaren beharretara egokitzen dela intsulina hormonalarentzat.
Baina hipergluzemia kroniko iraunkorrarekin, bizidun zelulen biziraupena gaitasuna glukosa-estimulazio akutuaren aurrean intsulinarekin behar bezala erantzuteko gaitasuna murrizten da. Glukosa kargatzeko erantzun honen gabezia intsulinaren sekrezioaren 1. eta 2. faseen urraketa da. Aldi berean, hipergluzemia kronikoak aminoazidoek beta zeluletan duten eragina areagotzen du.
Glukosaren toxikotasuna
Hipergluzemia kroniko asaldurako intsulina ekoizpena prozesu itzulgarria da, betiere karbohidratoen metabolismoa normalizatuta badago. Hipergluzemia kronikoak intsulinaren produkzioa desegiteko duen gaitasunari glukosaren toxikotasuna deritzo.
Hipergluzemia kronikoaren atzean garatu den patologia hau bigarren mailako intsulinarekiko erresistentziaren arrazoi nagusietako bat da. Gainera, glukosaren toxikotasuna beta zelulen desorberazioa eragiten du, eta horrek bere jarduera sekretuaren beherakada adierazten du.
Aldi berean, aminoazido batzuek, adibidez, glutamina, eragin handia dute intsulinaren ekintzetan, glukosaren xurgapena modulatuz. Horrelako egoeretan, diagnostikatutako desensibilizazioa produktu metabolikoak eratzearen ondorio da - hexosaminak (hexosamina shunt).
Hori oinarritzat hartuta, bistakoa da hiperinsulinemia eta hipergluzemia hainbat gaixotasun kardiobaskularren arrisku faktore independente gisa joka dezakeela. Postprandial eta hondoko hipergluzemiak diabetearen konplikazioen garapenean parte hartzen duten hainbat mekanismo patologiko abiarazten dituzte.
Hipergluzemia kronikoak erradikal askeen eraketa bizia dakar, lipido molekulekin lotu eta aterosklerosi garapena suspertzeko gai direnak.
Endotelioa jariatzen duen NO molekula (oxido nitrikoa) lotzeak, basodilatatzaile indartsua da, dagoeneko endotelioaren disfuntzioa hobetzen du eta makroangiopatia garatzen du.
Erradikal aske batzuk gorputzean etengabe eratzen dira in vivo. Aldi berean, oreka mantentzen da antioxidatzaileen babesaren jardueraren eta oxidatzaileen mailaren (erradikal askeak) artean.
Baina zenbait baldintzaren arabera, konposatu erreaktibo erradikalen eraketa hazten da, eta horrek nahitaez estres oxidatzailea dakar, eta sistema horien arteko desoreka batera, zelula molekula biologikoen porrota sorrarazten duten oxidatzaileen kopuruak gehitzen ditu.
Molekula kaltetuak estres oxidatzailearen markatzaileak dira. Erradikal askeen eraketa altua hipergluzemiarengatik, glukosaren autooxidazio areagotzeagatik eta proteinen glikazio mekanismoetan parte hartzeagatik gertatzen da.
Erradikal aske ugari zitotoxikoak dira beren eraketa gehiegizkoa denean. Bigarren molekularengandik bigarren edo gehigarriko elektroia harrapatu nahi dute eta, ondorioz, zelulen, ehunen eta organoen egitura kaltetzen dute.
Diabetea eta aterosklerosia garatzeko prozesuan zehaztu da parte hartzen duten gehiegizko erradikal askeak eta estresa oxidatzailea direla:
- intsulina gabeziarekin batera;
- hipergluzemia darama.
Hipergluzemia koronarioen ontzien endotelia-jardueraren sintoma nagusia izan daiteke.
Hipergluzemia postprandialen tratamendua
Karbohidratoen metabolismoaren kalte-ordaina lortzeko, arrazionala da honako neurri multzo bat aplikatzea:
- dieta orekatuan;
- jarduera fisikoan;
- drogen terapian.
Arreta jarri! Diabetesaren tratamendu eraginkorraren faktore garrantzitsua dieta azpiko kaloria eta jarduera fisiko egokia dira. Dieta karbohidratoen eta batez ere findutakoen murrizketa orokorrera bideratu behar da. Neurri horiek hipergluzemia postprandialen garapena oztopatzen dute eta egun osoan zehar bere normalizazioan eragina dute.
Dieta eta jarduera fisikoak bakarrik, normalean, ezin dute gaueko glukosa gaueko produkzioari aurre egin, eta horrek barau altua eta glukemia postprandial batera eramaten ditu.
Hipergluzemia intsulinaren sekrezioan eragiten duen lotura nagusia denez, beti agertzen da 2 motako diabetesa duten sendagaien terapiaren inguruko galdera. Gehienetan sulfonilurea deribatuak erabiltzen dira horretarako.
Talde honetako drogek intsulinaren sekrezioa hobetzen dute eta barazki glikemia murrizten dute. Baina gutxieneko eragina dute hiperglizemia postprandialan.
Konplikazio kardiobaskular fatalen eta hipergluzemiaren postprandialen arteko harreman estua medikuek eta gaixoek planteatzen dute. Alde batetik, hipergetemia postprandialen jarraipen etengabea egitea da, eta, bestetik, glicemia zuzentzeko sistema erregulatzaile prandialen erabilera.
Hormona endogeno intsulinarekiko sekrezioa handitu gabe hipergluzemia postprandialen prebentzioa lor daiteke acarbose erabiliz heste txikian karbohidratoen xurgapena mugatuz.
Elikagaien prozesuan beta zelulek intsulina jariatzeko mekanismoan aminoazidoek (glukosa izan ezik) oinarritutako ikerketetan oinarrituz, azterketa hasi zen azido benzoikoko fenilalaninaren analogien efektuen azukrea gutxitzen, eta horrek amaitu zuen repaglinidoaren eta nateglinidaren sintesia.
Hauek estimulatutako intsulinaren jariaketa jan ondoren ondoren jende osasuntsu dagoen sekrezio naturaletik gertu dago. Honek, gertaera posiptikoan gehienezko glukosa balioen jaitsiera eragin du. Drogek efektu motza baina azkarra dute, eta horri esker, jan ondoren azukrea handitzea saihestu daiteke.
Duela gutxi, 2 motako diabetesa duten pazienteentzako intsulina injekzioetarako zantzuak nabarmen handitu dira. Kontserbadoreen kalkuluen arabera, 2 motako diabetesa duten gaixoen% 40k intsulina terapia behar dute. Hala ere, hormonak% 10 baino gutxiago jasotzen du.
2 motako diabeterako intsulina terapia hasteko, ohiko zantzuak hauek dira:
- diabetearen konplikazio larriak;
- ebakuntza kirurgikoak;
- istripu zerebrobaskular akutua;
- miokardio infartu akutua;
- haurdunaldia;
- infekzioa.
Gaur egun, medikuek oso jakitun dira intsulina injekzioen beharra glukosaren toxikotasuna arintzeko eta beta-zelulen funtzioa berriro hipergluzemia kroniko moderatuan.
2. motako diabetean gibeleko glukosaren produkzioaren murrizketa eraginkorrak bi prozesu aktibatzea eskatzen du:
- Glycogenolysis.
- Gluconeogenesis.
Intsulina terapiak glukogenesia murrizten duenez, glicogenolisia gibelean eta intsulinarekiko sentsibilitate periferikoa hobetzen du eta horrek diabetearen mellitusaren mekanismo patogenetikoak zuzendu ditzake.
Diabetesarentzako intsulina terapiaren ondorio positiboak honako hauek dira:
- hipergluzemian barau gutxitzea eta jan ondoren;
- gibeleko glukosa-ekoizpena eta glukoneogenesia gutxitu;
- intsulina ekoizpena handitu glukosa estimulatzeko edo elikagaien kontsumoaren erantzun gisa;
- lipoproteinen eta lipidoen profilean aldaketa antiatrogenoak aktibatzea;
- glikolisi anaerobiko eta aerobikoa hobetzea;
- lipoproteinen eta proteinen glikazio jaitsiera.
