Diabetes mellituseko coma hiperosmolarraren garapena gehienetan ez da intsulina menpekotasunik ez duen gaixotasun mota bat duten pertsona nagusietan. Kasu gehienetan, koma giltzurruneko porrotaren atzean gertatzen da. Garuneko giltzurrunak eta odol patologiak eta esteroideak eta diuretikoak bezalako drogen multzoak patologiak eragiteko faktore osagarria bihur daitezke. Koma hyperosmolar tratamendu luzea izateak heriotza ekar dezake.
Garapen arrazoiak
Koma diabetiko mota honen garapena eragiten duten faktore nagusiak, gorputzaren ur-elektrolitoen oreka (deshidratazioa) urratzea da intsulinaren gabezia aldi berean gertatzen denean. Ondorioz, gaixoaren odoleko glukosa maila igo egiten da.
Deshidratazioak gorabeherak, beherakoa, diuretikoak, odol galera eta erredura larriak eragin ditzake. Gainera, diabetesa duten gaixoen intsulina gabezia izaten da arrazoi hauengatik:
- obesitatea;
- pankrearen patologia (pancreatitis, kolekistitis);
- edozein esku-hartze kirurgiko;
- nutrizio akats larriak;
- gernu sisteman lokalizatutako prozesu infekziosoak;
- Odolean glukosa-kopuru handia izan duen kolpe gogorra;
- sistema kardiobaskularraren patologia (infartua, bihotzekoa).
Ikerketek frogatu dute pielonefritisa eta gernu irteera urria eragin zuzena dutela, bai hipermolar komaren garapenean eta bai bere ibilbidea. Zenbait kasutan, koma diuretikoen, immunosupresoreen kontsumoa dela eta, gatz soluzio eta hipertoniko irtenbideen ondorioz osa daiteke. Hemodialisi prozeduran zehar.
Sintomak
Koma hiperosmolarra normalean pixkanaka garatzen da. Hasieran, gaixoak ahultasun, egarria eta gehiegizko gernua garatzen ditu. Elkarrekin, hala nola, patologiaren adierazpenek deshidratazioa garatzen laguntzen dute. Ondoren, larruazalaren lehortasuna dago eta begien globoen tonua nabarmen murrizten da. Zenbait kasutan, pisu galera handia erregistratzen da.
Kontzientziaren narriadura ere 2-5 egunetan garatzen da. Larderia larriarekin hasten da eta koma sakonarekin amaitzen da. Pertsona baten arnasketa maiz eta intermitentea da, baina koma ketoakidotikoa ez bezala, ez da azetonaren usaina botatzen denean. Sistema kardiobaskularraren nahasteak takikardia, pultsu azkarrak, arritmiak eta hipertentsioa dira.
Koma hiperosmolarraren garapena odol azukre altuko seinaleen aurretik dago
Pixkanaka gehiegizko gernua gutxitzen da eta azkenean anuria aldatzen da erabat (gernua maskurira isurtzen da).
Sistema neurologikoaren aldetik, urraketa hauek agertzen dira:
- diskurtso inkoherentea;
- paralisi partziala edo osoa;
- desamortizazio epileptikoak;
- erreflexu segmentalak handitzea edo, alderantziz, haien erabateko absentzia;
- sukar itxura termoregulazio oker baten ondorioz.
Metodo diagnostikoak
Koma diabetikoa garatzen denean diagnostiko-neurrien zailtasun nagusia da lehenbailehen egin behar direla. Bestela, gaixoa ondorio atzeraezinak izaten has daiteke eta ondorioz heriotza. Koma garatzea bereziki arriskutsua da, hipertentsioaren eta sinus takikardia gehiegizko murrizketarekin batera.
Odol glukosa neurtzeko - coma diagnostikorako metodo azkarra
Huts egin gabe, medikuak honako faktoreak hartzen ditu kontuan diagnostikoa egitean:
Koma hipergluzemikoaren seinaleak- azetonaren usainik eza kanporatutako airean;
- odol hiperosmolaritate handia;
- koma hyperosmolar baten ezaugarri asaldura neurologikoak;
- gernuaren irteera urratzea edo bere osotasun eza;
- odol glukosa altxatua.
Hala ere, azterketetan identifikatutako beste nahaste batzuek ezin dute horrelako koma diabetikoaren garapena izan, patologia askotan berezkoa baitute. Adibidez, hemoglobina, sodio, kloro edo globulu zurien maila altuak.
Neurri terapeutikoak
Ia beti, edozein neurri terapeutikoak pazienteari larrialdiko arreta eskaintzera zuzenduta daude. Uraren elektrolitoen oreka eta plasma osmolaritatea normalizatzea barne hartzen ditu. Horretarako, egin infusiorako prozedurak. Soluzioa aukeratzea zuzenean odolean antzemandako sodio kantitatearen araberakoa da. Substantzia kontzentrazioa nahikoa handia bada,% 2 glukosa disoluzio bat aplikatu. Sodio kantitatea normala den eremuan dagoen kasuetan,% 0,45 irtenbide bat aukeratzen da. Prozeduran zehar, likidoa odol-hodietan sartzen da eta odolean glukosa-maila gutxitzen da pixkanaka.
Infusio prozedura zenbait eskemaren arabera egiten da. Lehen orduan, pazienteari 1 eta 1,5 litro irtenbide injektatzen zaizkio. Hurrengo 2 orduetan, bere kopurua 0,5 litrora murrizten da. Prozedura burutzen da deshidratazioa erabat desagerrarazi arte, gernuaren bolumenaren eta presio venousaren etengabeko jarraipena eginez.
Banan-banan, hipergluzemia murriztera zuzendutako jarduerak egiten dituzte. Horretarako, pazienteari intsulina bidez injektatzen zaio, orduko 2 unitate baino gehiago ez. Bestela, glukosaren beherakada koma hiperosmolarrean garun edema eragin dezake. Larruazalean, intsulina odol azukre maila 11-13 mmol / L-ra iritsi den kasuetan bakarrik eman daiteke.
Koma hyperosmolar garatzeak pazientearen premiazko ospitalizazioa behar du
Konplikazioa eta pronostikoa
Koma diabetiko baten ohiko konplikazioetako bat tronboia da. Hori ekiditeko, heparina pazienteari ematen zaio. Prozeduran zehar, medikuek arretaz kontrolatzen dute odol-koagulazio maila. Albumina ordezkatzen duen plasma ordezkatzeak patologia kardiobaskularrak garatzeko arriskua gutxitzen laguntzen du.
Giltzurruneko gutxiegitasun larria den kasuetan, hemodialisia egiten da. Komak puruluzko hanturazko prozesua eragin badu, tratamendua antibiotikoekin egiten da.
Koma hiperosmolarraren pronostikoa etsigarria da. Osasun laguntza puntuala duten arren, heriotzen estatistikak% 50era iristen dira. Gaixo baten heriotza giltzurruneko porrota dela eta, tronbosia areagotzeagatik edo garun edemagatik gerta daiteke.
Hori dela eta, ez dago koma hiperosmolarrari aurre egiteko neurririk. Diabetesaren gaixoek odol glukosa modu egokian neurtu beharko lukete. Gainera, elikadurak eta ohitura txarrak ez izateak paper garrantzitsua dute.
