Zer da dislipidemia 2 motako diabetesa duten gaixoetan?

Diabetesa duten dislipemia gaixoaren odolak lipoproteinen eta lipidoen gorakada duen edukia da.

Substantzia horien gehiegizkoa arriskutsua da sistema kardiobaskularraren funtzionamenduan hainbat akats probabilitate areagotzen dituelako, askotan aterosklerosia agertuz. Kolesterolaren kontzentrazio altuak pancreatitis akutua agertzen laguntzen du.

Hiperlipidemia diabetesekin lotzen da maiz. Egoera horren irudi klinikoa bihotz patologien eta aterosklerosi seinaleen antzekoa da. Laborategiko proba baten ostean hauteman dezakezu.

Dislipidemia: zer da, diabetesa garatzeko faktoreak

Lipoproteinak konplexu esferiko makromolekularrak dira, odol-plasmako hainbat proteina eta lipidoen eramaileak. Triglizerido hidrofoboek kolesterol-ester molekulekin batera lipoproteinen nukleoa osatzen dute, proteina anfipatikoek eta fosfolipidoek inguratuta dagoena.

Lipoproteinen nukleoak 100-5000 kolesterol-ester eta triglizerido molekulak dauzka. Lipoproteinen azaleko proteinak alo-lipoproteinak dira. Lipidoak nukleotik askatzeaz gain, lipoproteinen garraioan eta plasmako lipidoen kontzentrazioen erregulazioan parte hartzen dute.

Apolipoproteina B100 behar da dentsitate desberdinetako (baxua, tartea, trinkoa) lipoproteinak hepatikoak ekoizteko. Apo B 48 da hesteetatik kiloomikronak sartzeaz arduratzen dena. Eta ApoA-1 HDLaren proteina egiturazko liderra da.

Dyslipidemia 2 motako diabetean faktore batzuek eragiten dute:

1. Konpentsatu gabeko metabolismoa.
2. Loditasuna.
3. Zenbait sendagairen (beta-blokeatzaileak, diuretikoak, androgenoak, kortikoide sistemikoak, progestinak, immunosupresatzaileak, AIP) dosi handia hartu ondoren, erreakzio kaltegarria da.
4. Hiperlipidemia hereditarioa.
5. Gaixotasun aldi baterakoak (gehienetan diabetesa dutenak - hau da hipotiroidismoa).

Zergatik diabetek eten egiten dute lipoproteina eta chylomicronen metabolismoa? Jan ondoren, triglizeridoak (koipe dietetikoak) eta kolesterolarekin batera heste txikiak xurgatu eta sistema linfatikoan sartzen diren chomomikronak eratzen diren nukleoan sartzen dira eta ondoren goiko veva cavaren zirkulazioan sartzen dira.

Ohe kapilarrean, chomomicron eta ehun adiposoen muskuluak lipoproteinen lipasa entzimak lotzen dituzte. Ondorioz, gantz azido askeak askatzen dira.

FFAak adipozitoek harrapatzen dituzte, eta bertan agertzen dira berriro triglizeridoen konposizioan. Muskulua FFAk harrapatzen badu, orduan energia iturri gisa erabiltzen ditu, metabolismo intracelularra konektatuz.

Hondakinak (chylomicron aztarnak) triglizeridoen% 75 inguru galdu duen lipolitoaren prozesua da, gibelean azkar metabolizatzen dena.

PL - lipase hepatikoa (triglizeridoa), chomomicronen azidoen triglizerido hidrolizatuz, aztarnak ezabatzeko prozesuan dago oraindik. 2. motako diabetesa, holomicron aztarnen eta chilomicronen metabolismoan gaizki gertatzen da. Gainera, hipergluzemia kroniko honen bidez, LPLren jarduera murriztu egiten da.

Hala ere, intsulinarekiko erresistentziak hesteetan chilomikronen eraketa estimulatzen du. 1 motako diabetearen kasuan, lipidoen metabolismoaren etenak gaixotasunaren deskonpresioarekin soilik gertatzen dira. Ll jardueraren beherakada bizia da, jan ondoren triglizeridoen kantitatearen gehikuntza handia baitago.

Hiperlipidemia genetikoki zehaztutako akatsen ondorioz ere gerta daiteke. VLDLP gibelak sortzen du, kolesterola eta triglizeridoen esterrak muinean daude, eta fosfolipidoak eta Apo 100 molekulak azalean daude.

VLDL gibelean produkzioa beren ehun adiposoen FFAren kontsumo handiarekin estimulatzen da. Baina intsulina ez den diabetean kolesterolaren gibelean eta FFAren sintesia hobetua posible da. Horregatik, VLDL ekoizpena ere handitzen da.

Plasmako VLDL-eko triglizeridoak LPL hidrolizatu egiten dira, LSPP eta VLDL txiki eta trinko bihurtuz. Aipagarria da LPPak chylomicron aztarnen antzekoak direla, baina desberdinak dira, gibelean erabiltzeaz gain, odolean katabolizatzen direla LDLra. Beraz, LPLren jarduerak funtzio metaboliko normala eskaintzen du VLDL-etik hasi, STD pasatu eta LDL-rekin amaituz.

ApoVUO LDL hartzaileen ligan dagoen proteina bakarra da LDL hartzaileen kasuan. Hori dela eta, odolean dagoen LDL edukia bi faktoreren araberakoa da:

• LDL hartzaileen eskuragarritasuna;
• LDL produktuak.

2. motako diabetean, VLDL triglizeridoak puzten dira maiz. Hipergluzemia kronikoan LDLren bidez kolesterolaren kontzentrazio handiagoa da lipoproteinen partikula bakoitzean duen edukia handitzen dela azaldu du.

LDLen peroxidazioak edo glikazioek lipoproteinen partikulak ezabatzea normalki okerrera eramaten dute eta horrek horma baskularretan biltzen hasten dira. Gainera, intsulinak LDL hartzailearen genearen adierazpena estimulatzen du eta, horren arabera, intsulinaren erresistentziak edo hormona gabeziak ere negatiboki eragin dezakete LDL metabolismoan.

HDL egitura konplexua da. Hasierako partikulak prebeta-HDL deritzo. Kolesterol zelular askeen hartzaileak dira, beraz, HDL da kolesterolaren gibeleko eta ehun periferikoetara garraiatzearen babesaren ibilbidearen lehen urratsa.

Kolesterola esterrak ere VLDL partikulen eta klomomronen zati izan daitezke kolesterilen ester garraiatzeko proteinen aurrean. 2. motako diabetesa, HDL-C indizea maiz murrizten da HDL-tik HDL-ra doan kolesterolaren garraioaren ondorioz.

Hala ere, 1 motako diabetesarekin, HDL-C normala izaten da edo pixka bat gainestimatuta dago.

Tratamenduaren printzipio orokorrak

Dislipidemia diabetikorako terapia hiru printzipio nagusitan oinarritzen da. Odol azukrea, pisua galtzea eta dieta kontrolatzea da.

Bigarren diabetean, karbohidrato sinpleen, kolesterolaren eta gantz saturatuen kontsumoa mugatu beharko litzateke. Eguneko menuan desiragarria da gantz azido monoinsaturatuak eta dieta zuntzak dituzten produktuak sartzea, horrela lipidoen profila hobetuz.

Diabetiko bat gehiegizko pisuarekin aktiboki borrokan ari bada, orduan, bere odolean triglizeridoen kontzentrazioa% 18 murriztuko da eta odol-presioa jaisten duen kolesterola% 8 murriztuko da.

Aipatzekoa da, intsulina ez den diabetesa dutenekin, azukrea gutxitzen duten sendagaiak hartzea, intsulina osagarria barne, gantz metabolismoaren maila normalak soilik partzialki leheneratzen dituela.

Beraz, Metforminek plasma triglizeridoak% 10era murriztu dezake soilik, Pioglitazona -% 20 arte, eta Rosiglitazonak ez du eraginik lipidoen metabolismoan. LDL-Cari dagokionez, azukrea gutxitzen duten sendagaiek prozesu honetan eragina dute:

1. Metformina% 5-10 murrizten da;
2. Pioglitazona% 5-15 handitzen da;
3. Rosiglitazona% 15 edo gehiago handitzen da.

Intsulina terapiak LDL-C gutxitzen laguntzen du. Eta sulfonamidek ez dute eragin nabarmenik lipidoen metabolismoan.

1 motako diabetean, intsulina terapia intentsiboak plasma LDL-C eta triglizeridoak nabarmen murriztu ditzake. Hala ere, lipidoen metabolismoaren konpentsazio mailak ez du HDL-C-k bigarren diabetean eragiten.

Odol azukrea jaisten duten sulfanilamideek ez dute HDL-C kontzentrazioan eragiten. Hala ere, Metformin, triglizeridoen jaitsiera dela eta, HDL-C handitzen da, baina ez asko.

Pioglitazona eta Rosiglitazona HDL-C handitzen dira 2 motako diabetesa duten gaixoetan. Beraz, intsulina ez duten diabetikoetan gantz metabolismoa normalizatzeko, lipidoak gutxitzeko tratamendua beharrezkoa da. Eta lehen diabetesa motaren kasuan, karbohidratoen metabolismoaren kalte-ordaina lortu behar da.

Diabetesaren hipolipidemia estatinekin eta beste drogekin tratatzen da, besteak beste, Niacin, SCF, Fenofibrate, Ezetimibe. Horrelako drogek LDL kolesterola murrizten dute.

HDL-C handitzeko, fibratuak eta azido nikotinikoa erabiltzen dira eta horrek triglizeridoen tasa jaistea ahalbidetzen du. Gemfibrozil, fenofibrate eta, halaber, Niacina bigarren taldetik esleitu beharko lirateke. LDL-C maila altua bada, diabetinei estatinen dosi altuak preskribatzen zaizkie.

Hiperlipidemia konbinatua hiru modutan ezabatzen da:

• estatinen dosifikazio handiagoa;
• satina konbinazio bat fibratuekin;
• satinarekin niacina-rekin konbinazio bat.

Lipidoak gutxitzeko tratamendu integrala egin behar izateko arrazoiak anitzak dira. Lehenik eta behin, ikuspegi hori modu eraginkorrean gutxitzen da LDL-C eta LDL-C.

Bigarrenik, konbinazio terapiak erreakzio kaltegarriak izateko aukera murrizten du eta fibratak hartzerakoan lotutako kolesterol-LDL murrizten du.

Hirugarrenik, ikuspegi horri esker, SCLC hipertrigliceridemia duten pazienteetan eta LDL-C-ren gainestimatutako adierazlea da.

Dislipidemiarako erabiltzen diren drogen taldeak

Plasma lipoproteinei eragiten dieten sendagaien 3 kategoria daude. Hauek dira HMG-COA reductase inhibitzaileak, behazun azido sekuentziadunak.

Estatinak LDL-C kontzentrazioa jaisteko erabili ohi dira eta, beraz, hiperlipidemiarako preskribatzen dira. Pravastatina, Simvastatina eta Lovastatina dira onddoen metabolitoak edo metabolitoen deribatuak. Eta Rosuvastatina, Atorvastatina, Fluvastatina droga sintetikoak dira.

Simvastatina eta Lovastatina "pro-eragile" gisa hartzen dira, gibelean hidrolisi ondoren bakarrik efektu terapeutikoa dutelako. Eta beste estatinak modu aktiboan kanporatzen dira.

HMG-COA reductase inhibitzaileen ekintza printzipioa da kolesterolaren sintetikorako entzima funtsezkoa ezabatzen dutela. Gainera, eragile horiek Apo B100 produkzioa jaisten dute, LDL hartzaileak aktibatzen dituztenak eta lipoproteinak txertatzen dituztenak. Horrek VLDL, LDL kolesterolaren triglizeridoen kontzentrazioa bat-batean gutxitzen dela odolean.

Estatinen farmakokinetika:

1. xurgapena% 30etik 90era;
2. gibelak% 50etik 79ra metabolizatutakoak;
3. giltzurrunak kanporatzen dituena.

Estatinen FFArekin elkarreraginean, haien xurgapena gutxitzen da. Era berean, antzeko efektua nabaritzen da Lovastatinaren efektu miopatikoa indartzen duten sendagaiekin.

Horrez gain, Lovastatin, atorvastatin eta Simvastatin adierazleak ugarituko dira pomeloa zukua edan ondoren. Warfarina eta Rosuvastatina sartuta, protrombinaren ekintzaren gehikuntza gertatzen da.

10-40 mg eguneroko dosian, HMG-COA reductase inhibitzaileek LDL kolesterol kontzentrazioa% 50era jaisten dute eta HDL-C% 5-10 handitzen dute.

Estatinak neurritan TG handitu eta LDL kolesterol handia duten diabetikoentzako adierazita dago. Bilakaera behartsuak sortzea ere saihesten dute, bereziki garrantzitsua baita neuropatia diabetikorako.

Myositis estatina hartu ondoren erreakzio kaltegarriena da, baina oso gutxitan garatzen da. Hala nola, kontrako erreakzioak:

• idorreria;
• arthralgia;
• sabeleko mina
• dispepsia eta beherakoa diabetikoa;
• gihar minak.

Hilezko azido sekuentziadunak hesteetako behazun azidoak lotzen dituzten erretxinak dira. Horrelako sendagaiek LDL-C% 30era jaisten dute HDL edukia aldatuz. Baliteke, SCFAk triglizeridoak areagotzea.

Dislipidemia diabetes mellitus tratamenduan, behazun-azido sekuentziatzaileen eraginkortasuna estatinen ekintzaren antzekoa da, baina droga horien erabilera konbinatuarekin soilik. SCFA kantitate txikietan xurgatzen da hesteetara. Eragin terapeutikoa kolesterola jaistearen mailak zehazten du, eta hori 2-3 astetan manifestatzen da.

SCFAk droga askoren xurgapena eragiten dute, ahozko antisorgailuak, antiarritmikoak eta antisorbadoreak. Beraz, beste funts batzuk SCFA hartu ondoren lau ordu igaro ondoren soilik hartu beharko lirateke.

Hilezko azido sekuentzionalak hiperkolesterolemia ezabatzeko erabiltzen dira. Baina droga-kategoria honek triglizeridoen kontzentrazioa areagotu dezakeenez, garrantzitsua da adierazle hori kontrolatzea tratamenduan zehar. Beraz, SCFA ez da hartu behar hiper-trigliceridemia duten gaixoetan.

Gehienetan SCFA hartu ondoren, idorreria eta dispeptika nahasteak gertatzen dira. Ezin duzu bere ingesta konbinatu sulfonamidekin eta beste drogekin, sei orduko atseden bat ikusiz. SKHK behazunetan, behazunetan, hesteetako biaste osasuntsu eta biliar eragingarrian eta triglizeridoen kontzentrazio handiagoa izan daiteke.

Hem fibrosyl eta Fenofibrate azido fibrikoaren deribatuak PPAR alfa agonistak dira. Diabetesarentzako antzeko sendagaiek eragin handia dute lipidoen metabolismoan, eta konplikazio kardiobaskularrak garatzeko aukera murrizten dute. Beraz, fibratuek kolesterola-LDLa% 20ra jaisten dute, triglizeridoak -% 50 arte, eta kolesterola-HDL maila% 10-20 handitzen da.

Nabarmentzekoa da fenofibratoak alternatiba ona dela LDL-C kontzentrazio altuen tratamenduan diabetikoek nahi ez zuten efektua duten estatinak hartzen dituztenetan.

Fibratoak lipidoen metabolismoan eragina du diabetean, sintesia handituz:

1. lipoproteina lipasa;
2. ABC-A1;
3. Apo A-P eta apo A-1 (HDL proteina nagusiak).

Fibratuek ere kolesterolaren proteina kritikoaren adierazpena murrizten dute eta C-III apoa murrizten dute. Gainera, drogak A-V apo handitzen dira. Horren produkzioa lipoproteinen kontzentrazioa jaisten da, eta TG kopuru handia dago.

Gainera, fibratu esteroek gibean lipogenesia inhibitzen dute. X hepatiko errezeptorearekin elkarreragiten dute, PCR-ren lipogenesia inhibituz. Azido fibrikoaren deribatuek ere efektu antiatrogenikoa dute.

Hala ere, dislipidemiaren eragile nagusiak estatinak dira, eta fibratuak intsulina menpeko diabetesa dela eta, hauek drogak jasan ez ditzaketen pazienteei soilik agindutakoa da. Fibratoen tratamendu konbinaturako, fenofibratoa erabiltzea gomendatzen da.

Azpimarratzekoa da horrelako drogak LG murrizteko TG kontzentrazio baxua izan daitekeela. Baina kasu honetan, beste talde batzuetako drogak maiz erabiltzen dira, esaterako SCFA, azido nikotinikoa eta estatinak.

Fibrato terapiaren batez besteko iraupena 3-6 hilabetekoa da. Droga horiek kolelitiaren probabilitatea areagotzen dutenez, ez dute diabetikoek neuropatia autonomikoa izan behar.

Nefropatia duten adineko diabetikoek fibratuak kontu handiz erabili behar dituzte, giltzurrunak gehiago kentzen baitituzte. Edoskitze garaian eta haurdunaldian debekatuta dago eragile hauekin tratamendua.

Fibratoak hartzerakoan, kontrako erreakzio ohikoenak hauek dira:

• flatulence;
• goragalea;
• zutitzearen disfuntzioa;
• sabeleko mina
• larruazaleko erupzioak;
• oka;
• beherakoa;
• zorabioak;
• idorreria eta gauzak.

50 urteren ondoren diabetikoetan garatzen den hiperlipidemiarako estatinak, SCFAak eta fibratuak gain, azido nikotinikoa preskribatu daiteke. Lipoproteinaren kontzentrazioa jaisten duen lipidoa gutxitzeko agente bakarra da, baina bigarren mailako efektu ugari ditu.

Halaber, mediku batek omega-3 gantz azidoak eman diezazkioke hipertrigliceridemia murrizteko. Gainera, OZHK-k bihotzeko arazoen arriskua murrizten du eta efektu antiatirogenoak ditu. Artikulu honetako bideoak lipidoen metabolismoaren nahasteak nola tratatu esango dizu.