Aterosklerosia mota elastiko eta gihar-elastikoen ontziei eragiten dien gaixotasuna da. Honek propietate naturaletatik kentzen ditu shock-xurgatzaile funtzioa eta odol perfusioa betetzeko.
Kasu honetan, gantz-proteina detritusa pilatzen da ontziaren horman, eta plaka bat eratzen da. Lortzen den plaka azkar hedatu eta hazten da, odol-fluxua okertzen delarik erabat blokeatu arte.
Aldaketa aterosklerotikoen garapena eragiten duten faktore etiologikoak genetikoki predisposatzen dira eta ez dira guztiz ulertzen.
Dena den, estatistikoki modu fidagarrian handitzen dira faktore hauek gaixo egoteko aukera:
- Erretzea - nikotina-dosi erregularrak, gorputzaren barneko forma endogenoa duen bitartekari gisa, uzkurdura eta erlaxazio baskularra erregulatzen ditu. Horrek substantzia aterosklerotikoetan sartzeko hauskorragoak eta eskuragarriak bihurtzen ditu.
- Diabetes mellitus - karbohidratoen metabolismoaren asaldura orokortzeak kalte handia eragiten die gorputzean ia erreakzio metaboliko guztiei, baita koipearen metabolismoari ere. Lipidoen forma oxidatu azpian odolean sartzen da eta bertan zirkulatzen dute horman barneratu arte.
- Hipertentsio arteriala - presio altuak odol hodien kontrakotasuna ahultzea dakar, eta askoz ere errazagoa da zelula mugiezinak sartzea. Era berean, angiotensina 2, vasoconstrictor sendoa, zelulen mintzen iragazkortasuna handitzen du.
- Obesitatea - entzimek beren gorputzeko koipeari ere ezin badiogu aurre egin, ezin dugu kolesterol exogenoa birziklatu.
- Kolesterola garraiatzeko moduen desoreka. Dentsitate handiko lipoproteinak normala baino txikiagoak badira, kolesterola "kaltegarria" nagusitzen da eta zelula endotelialetan infiltratzen da.
- Hipodinamia - bizimodu sedentarioak bihotza eta odol hodiak ahultzen ditu, haien muskulu geruza alferrikako gisa degradatzen da.
- Ahozko antisorgailuek oreka hormonalak nahasten dituzte emakumeengan. Jakina da gizonezkoek batez beste 5 aldiz gaixotzen direla, emakumeek angioprotektore naturala dutelako - estrogenoa hormona sexuala. Pilulak hartzeak kontzentrazioa gutxitzen du.
- Karga psikoemozionala, estresa mailak aldi baterako gorputzaren erresistentzia ez-zehatzak.
- Gehiegizko karbohidratoen ingesta.
Gutxitan eragiten dute faktoreek aldi berean; gehienetan pazienteak hainbat multzo eta konbinazio izaten ditu.
Aterosklerosiaren mekanismoa ez da ezaguna jakin batzuentzat, baina prozesua azaltzen duten hainbat teoria daude.
Patologia modernoaren esparruan, etapetan aterosklerosiaren patogenia patogenoak aurkezten dira, bi teoria garrantzitsuren moduan: lipidogenoak eta ez lipidogenoak.
Horietako lehena odol eta entzima sistemen konposizioan aldaketa biokimikoetan oinarritzen da, hodi baskularraren aurretiazko egoerari arreta jarri gabe.
Etiopatogenesiaren hurrengo faseak bereizten dira:
- Dolipidoen etapa. Lesio endotelial mugatuak daude, zelula-mintzaren iragazkortasun handiagoa, eta, horren bidez, odol proteinak, fibrina, sartzen dira. Trombi parietaleko makila laua. Ontziaren intima glikosaminoglicanoz betetzen da, hantura mucoindoide nabaria da.
- Lipoidoz. Barneko mintzarekin infiltrazio lipidikoekin (kolesterola), begi hutsez ikusgai dauden gantz lekuak eta marrak eratzea. Xanthomas izeneko zelula aparrak hemen pilatu ziren. Gorputzaren erantzun autoimmunea bere konposizioan gertatzen den aldaketekin hasten da, eta mintz elastikoak erortzen dira.
- Liposkleroz. Fisiopatologoek etapa hau bereizten dute beste batzuen artean, zeren gainean zelulak puztu eta detritus lehertuz beteta daude eta horrek substantzia biologikoki aktiboak inguruko ehunetara askatzea eragiten du. Horren ondoren, ehun konektiboa bizkor hazten da eta zuntz bigun plaka bigun bat eratzen da.
- Atheromatosis. Fibrina hariak eratzen direnean koipea hartzen duenean, horixka bihurtzen da. Zigilua barrutik desegiten da eta batzuetan proportzio erraldoiak izatera irits daiteke. Honelako plaka ontziaren lumena estuki estaltzen da.
- Ulceration. Patogenesiaren garaian egon litekeen eszenatoki bat, baina ez da beharrezkoa. Eraketaren "estalkia" deskonposatzen da eta ultzera bat sortzen da bere lekuan. Kalteak plaketek blokeatuko dituzte, eta fibrosi are handiagoa izango da, edo geruza sakonagoetara sartu, aneurisma hasiko da.
- Aterokaltsinoz. Erreakzioen kaskarrak kaltzioaren lodierara sartzea osatzen du, zuntzen artean atzeratzen dena. Plaka harrizkoa eta kentzeko zaila da, eta bereizketa embolismoz josita dago.
Teoria ez-lipidogenoak gaixotasunen garapen eredu bera du, gutxi gorabehera, baina eragile infekziosoen, erradiazioen, substantzia kimikoen edo efektu traumatikoen arterian kalteak dira.
Aterosklerosiren izaera polietiologikoa ere ezin da ukatu.
Aterosklerosia lipidoen gaixotasuna da. Eraldaketa endekatzailea eragiten duten substantzia nagusiak triglizeridoak, gantz azidoak eta kolesterola dira.
Zirkulazio librean sartzeko kanpo eta barne moduak dituzte. Kolesterolaren metabolismoaren ideia zehatza lortzeko, prozesua ordenan aztertuko dugu. Kolesterola gorputzean janariarekin eta beste animalia-koipeekin batera sartzen denean, emultsionatu egiten da eta heste meharrean banatu eta ondoren xurgapena hasten da.
Odolaren oinarria ura delako, eta bertan dagoen gantz disolbagarriak emariaren heterogeneotasuna eta embolia sortuko ditu, garraiatzeko formak beharrezkoak dira. Hauek dira chilomicrons, HDL eta LDL (baxua eta dentsitate handiko lipoproteinak).
HDLek kolesterol "onuragarria" darama, energia prozesatzeko, hormonen sintesia eta mintzen dentsitatea mantentzeko.
Klomomronek triglizeridoak garraiatzen dituzte, oinarrizko lipidoen matxuraren produktua.
LDL kolesterola "txarra" da eta zelulen erretikulu endoplasmatikoan pilatzen laguntzen du xantomiko bihurtu arte.
Intimitate aldaketak batu eta geruzatzen dira. Plakaren lehenengo osagaia zelularra da, fibrinaren "estalkian" kokatuta dago. Muskulu leuna, makrofagoak eta leuzozitoak daude, hazkunde faktoreak, ugaritzea, kimiokinak, antiinflamatorioak bitartekariak jariatzen dituztenak. Berariazko hantura.
Orduan, ehun konektiboaren zelulaz kanpoko matrizea dator, kolagenoak eta zuntz elastikoak, proteoglycans, beharrezkoak zuntz eskeletoa gehiago eraikitzeko.
Osatutako kokaleku sakonena. Kolesterolaren zentro nekrotikoa da, esterrak, kristalak dituena. Konposizioak proteina hondarrak ere lehertu ondoren zelulak sartu ditu.
Umore erregulatzaileen geruza dela eta, zaila da plaka barruan sartzea eta hanturaren fokua suntsitzea.
Aterosklerosiaren patogenesiak mediku eskoletan aurkezpenak eta laburpenak egin dituen aldaketa nagusien laburpena ere jasotzen du.
Arazoaren irtenbide patogenetikoa azpimarratzen da, kasu kliniko errealekin mugatuta.
Hortaz, beharrezkoa da aterosklerosi forma klinikoen ideia izatea, funtsean desberdinak baitira adierazpenetan eta ondorioetan.
Sailkapen kliniko eta anatomikoak honela dirudi:
- Aortaren aterosklerosia. Forma arruntena. Aldaketak nabarmenagoak dira sabeleko eskualdean. Egoera elastikotasuna galtzeak eta odol presioa areagotzen du. Sabeleko barrunbeko organoen odol-fluxua larriagotu egiten da, giltzurruneko infartua, aneurismak, ondoko ehunen atrofia, tromboembolismoa posible dira.
- Arteria koronarioak. Bihotzak oxigeno kantitate handia kontsumitzen du etengabeko uzkurdurarako. Hori dela eta, hornitzen duten ontzien blokeoa gertatzen da, hipokxia myokardikoa eta bihotzeko gaixotasun koronarioa (CHD) garatzen dira. Honekin sintoma arruntak bularreko mina dira, ezkerreko besora, eskapula, masailezurra zabalduz. Ahulezia, arnasa gutxitzea, eztula, hantura. Oso emaitza zoragarria da: miokardioko infartua.
- Garuneko arteriak. Hemen hasten dira gaixotasun zerebrobaskular guztiak. Barne-arteria karotidoaren tronbosiarekin, kolpe iskemikoa gertatzen da. Forma kronikoa garuneko kortexean, entzefalopatietan, dementziaren aldaketa atrofikoez josita dago.
- Giltzurruneko arteriak Estutzea normalean zutabe nagusitik arteriarenalisaren isurketetan gertatzen da. Giltzurruneko arterien aterosklerosiaren ondorioa giltzurruneko aterosklerotiko giltzurruna da. Ez da gutxiegitasunik gertatzen, baina patologia bigarren hipertentsioaren bidez agerian dago.
- Hesteetako arteriak Egoera terminala hesteetako hantura aseptikoaren garapenarekin lotuta dago arteria blokeatua (gangrena) eta peritonitisaren eremuan. Ischemia kronikoaren atzean "sabeleko apo" erasoak gertatzen dira - kolikak jan ondoren berehala, nitroglicerinarekin kentzen direnak.
Beheko gorputz arterien aterosklerosia ere bereizten da. Beheko muturretan aterosklerosia behartuz gero, min eta sufrimendu handiena eragiten du gaixoak. Azido laktikoa ez da ehun bigunetatik ateratzen, batez ere giharretatik.
Hala nola, gaixoek ezin dute 200 metro ibili gabe gelditu, jasanezina den minaren sindromea urrats bakoitzarekin handitzen delako. Muturreko kasuetan, ultzera trofikoak eta gorputz gangrena posible dira.
Konplikazioak akutu eta kronikoetan banatzen dira, emariaren arabera. Akutuak heriotzaren kausa ohikoenak dira eta hainbat ordutan deskonpensazio bizkorra eragiten dute. Gutxieneko gutxiegitasun baskular akutua (iskemia) da eta xede organo sentikorrei kalte egiten die. Arrazoia odol clots, emboli, vasospasm oklusio deigarria da. Hemorragia masibo arriskutsuekin lotutako ontzien aneurismoaren haustura ere agertzen da hemen.
Konplikazio kronikoak hamarkadetan zehar garatu daitezke, baina ikastaro asintomatikoak ez dira hain arriskutsuak. Ontzi jakin baten arroan lesio hipokotiko lokalak dira, organoen aldaketa distrofiko eta atrofikoak, ehun konektiboaren hazkundea, minbizia.
Angina pectoris, miokardioko infartua, biriketako eta hepatiko gutxiegitasuna, memoria urritasuna, motrizitatea, esnatze eta lo zikloa, aldarte jauziak, hantura eta mina - ez da gaixotasunaren ondorio guztien zerrenda. Hori ekiditeko, prebentzioa hasi behar duzu oraintxe bertan, izan ere, agian beranduegi izan daiteke.
Kolesterolaren gehikuntzaren prebentzioan datza terapia, jarduera fisiko moderatua, gantz elikagaiei uko egitea eta ohitura txarrak izatea. Gehienetan tratamendua kontserbadorea da (botikak) edo kirurgikoa forma kalifikatuekin.
Gaixotasun honen ezaugarri nagusiak hormako baskularrak loditzea eta elastikotasuna galtzea dira. Hyalinosis eta Menckenberg-en gaixotasuna ere talde honetakoak dira, baina aterosklerosiak lehen postua okupatu du hamarkada askotan.
Gaur egun ekonomikoki garatutako herrialdeetan gaixotasunik ohikoena da, 100.000tik 150 gaixo daude eta ratio hori gero eta handiagoa da. Aterosklerosia bera ez da bere konplikazio saihestezina bezain arriskutsua, gaixotasun kardiobaskularrak eragindako heriotza kausa nagusiak baitira.
Aterosklerosiaren patogenia artikulu honetako bideoan eztabaidatzen da.
